新生儿缺氧缺血性脑病.pptVIP

*************************维持良好的通气功能—支持疗法的中心保持PaO260～80mmHgPaCO2和pH在正常范围避免PaO2过高或PaCO2过低支持治疗1维持脑和全身良好的血液灌注—支持疗法的关键措施避免脑灌注过低或过高低血压可用多巴胺，从小剂量开始可同时加用多巴酚丁胺支持治疗2维持血糖在正常高值—保持神经细胞代谢所需能源输糖速率通常为6～8mg／(kg·min)监测血糖根据血糖值调整输糖速率支持治疗3**治疗脑水肿控制液体量每日液体总量不超过60～80mL/kg颅内压增高首选呋塞米每次1mg/kg严重者用甘露醇每次0.25～0.5g/kg，静注每4～6小时1次，连用3～5天一般不主张用糖皮质激素治疗2*控制惊厥苯巴比妥首选负荷量20mg/kg，15～30分钟静脉滴入若不能控制惊厥→1小时后加10mg/kg12～24小时后给维持量，每日3～5mg/kg苯妥英钠肝功能不良者用安定顽固性抽搐者加用每次0.1～0.3mg/kg，静脉滴注水合氯醛50mg/kg灌肠治疗3高压氧营养神经药物，如脑活素、神经节苷脂、鼠神经生长因子等维生素C复方丹参注射液治疗4**治疗展望寻找阻断缺氧缺血性瀑布的神经保护药物，抑制氧自由基、钙离子内流、兴奋性氨基酸、一氧化氮等。亚低温治疗，降低脑组织的能量需求和耗氧量，减轻脑水肿，延迟继发性能量衰竭和细胞凋亡。新生儿后期治疗（早期康复干预）病情稳定智能体能康复训练促进脑功能恢复减少后遗症康复干预从出生到2岁是中枢神经系统发育最迅速，可塑性最强，代偿能力最强，是脑发育的关键时期。如能提供良好的刺激，对脑功能和结构的发育有重要的影响，能发挥最大的潜能。*定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防与病情严重程度、抢救是否正确及时有关预后病情严重惊厥、意识障碍、脑干症状持续时间超过1周血清CPK-BB脑电图持续异常者预后差！运动，智力障碍癫痫等后遗症积极推广新法复苏防止围生期窒息预防*Thankyouforyourcooperation祝宝宝们健康成长*******************大脑大动脉分布大脑前动脉大脑中动脉大脑后动脉缺氧为急性完全性（无代偿机制）丘脑、脑干受损大脑皮层、甚至其他器官不发生缺血损伤发病机制1脑血流改变脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍血压高血压低压力被动性脑血流缺氧、高碳酸血症脑血流过度灌注脑血流减少颅内出血缺血性脑损伤脑血流改变发病机制1脑组织代谢改变缺氧脑组织无氧酵解↑组织中乳酸堆积能量产生↓↓能量衰竭钠钾泵功能不足Ca2+通道开启异常氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性发病机制2细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足Na+、水进入细胞内细胞源性脑水肿Ca2+通道开启异常Ca2+通道开启异常Ca2+内流脑细胞损伤受Ca2+调节的酶被激活磷脂酶激活蛋白酶激活脑细胞完整性及通透性破坏ATPADPAMP腺苷次黄嘌呤黄嘌呤脱氢酶Ca+蛋白水解酶O2次黄嘌呤氧化酶氧自由基损伤缺氧缺血再灌注尿酸+O2-Na+、Ca2+内流突触后谷氨酸受体激活突触间隙内谷氨酸↑突触前神经元释放兴奋性氨基酸-谷氨酸↑突触后谷氨酸回摄↓能量持续衰竭，细胞外钾堆积，细胞膜持续去极化凋亡细胞水肿坏死兴奋性氨基酸的神经毒性突触超微结构缺氧缺血所致脑损伤的过程中，发病机制复杂，有多种机制参与并交互作用，使病理生理过程呈“瀑布”式发生，最终导致不可逆的脑损伤。*定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防（病变的范围和分布取决于损伤时脑成熟程度、严重程度及持续时间）