内科学 急性肾损伤.pptx

急性肾损伤

（acutekidneyinjury,AKI）;概述;概述;概述;病因和分类;病因和分类;发病机制及病理生理;发病机制及病理生理;肾缺血

各种原因导致心脏搏出量急剧减少，细胞外液特别是血管内液严重不足，致肾灌注不足

肾毒素

外源性毒素：生物、化学、抗菌药、造影剂

内源性毒素：血红蛋白、肌红蛋白;发病机制及病理生理;发病机制及病理生理;起始期

缺血性损伤最明显的部位：

近端肾小管S3段和髓袢升支粗段髓质部分

肾血流量不及时恢复→肾小管细胞缺血、损伤加重→细胞凋亡、坏死

;进展期

肾内微血管充血明显伴持续组织缺氧及炎症反应

病变最明显的部位：皮髓交界处;持续期

GFR持续低水平，尿少，出现各种尿毒症并发症

可能原因：肾内血管持续收缩

内皮细胞损伤，释放血管活性物质失调

炎症介质和活性氧引起再灌注损伤

管-球反馈;恢复期

小管上皮细胞逐渐修复再生，GFR改善

重吸收功能延迟恢复，可伴随明显多尿;发病机制(ATN);肾缺血

各种原因导致心脏搏出量急剧减少，细胞外液特别是血管内液严重不足，致肾灌注不足

肾毒素

外源性毒素：生物、化学、抗菌药、造影剂

内源性毒素：血红蛋白、肌红蛋白;病理;肉眼：

肾增大而质软，髓质呈暗红色，皮质肿胀缺血呈苍白色;

光镜：

缺血性ATN常见肾小管上皮细胞片状和灶状坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞；近端小管S3段坏死最为严重

肾毒性ATN最明显的病变部位在近端小管的曲部和直部，肾小管上皮细胞坏死不如缺血性ATN明显;

如肾小管基底膜完整存在，肾小管上皮细胞可迅速再生

如肾缺血严重，基底膜被破坏，上皮细胞则不能再生

;临床表现;临床表现;临床表现;维持期;2.水、电解质和酸碱平衡紊乱

代谢性酸中毒

高钾血症

低钠血症

低钙血症、高磷血症;GFR升高并逐渐恢复正常

少尿型患者尿量进行性增加以致超过正常量

肾小管上皮细胞功能的恢复常需数月，少数患者可最终遗留不同程度??肾脏结构和功能缺陷

仍需注意的问题：感染并发症、水及电解质紊乱、其他器官功能衰竭

;实验室与辅助检查;实验室检查;ATN与肾前性AKI的鉴别;实验室检查;实验室检查;辅助检查;肾活检

是重要的诊断手段

指征：排除了肾前性和肾后性原因的AKI，没有明确致病原因的肾性AKI

病理检查结果可确定的肾脏疾病：急性肾小球肾炎、系统性血管炎、急进性肾炎、急性过敏性间质性肾炎等

;诊断;ATN的鉴别诊断;ATN与肾前性少尿的鉴别;诊断指标;ATN与肾后性AKI的鉴别;ATN与其他肾性AKI的鉴别;治疗;一、纠正可逆病因和早期干预治疗

治疗各种严重外伤、心衰、急性失血

扩容、处理血容量不足、休克和感染

停用影响肾灌注或有肾毒性的药物

解除尿路梗阻

治疗肾小球肾炎、血管炎、AIN等

;二、维持体液平衡

按照“量出为入”的原则补充液体量

24h补液量=

显性失液量+不显性失液量-内生水量;三、营养支持治疗

可采用口服、静脉等途径

每日的能量需要为147kJ(35kcal)/kg，主要由碳水化合物和脂肪供应

蛋白质每日摄入量为0.8g/kg，其中至少有一半为优质蛋白;四、积极处理高钾血症

当血钾超过6.5mmol/L，心电图表现为QRS波增宽等明显变化时，需立即采取紧急措施

1.在心电监护下，予10%葡萄糖酸钙10~20ml稀释后静脉缓慢推注（5min）

2.5%碳酸氢钠或11.2%乳酸钠100~200ml静滴

3.50%葡萄糖50~100ml加胰岛素6~12U缓慢静注

口服离子交换树脂(15~30gtid)

透析疗法是治疗高钾血症最有效的方法;五、处理代谢性酸中毒

如血浆HCO3-15mmol/L，可根据病情予以5%碳酸氢钠100~250ml静脉滴注治疗

对于严重酸中毒(血浆HCO3-12mmol/L或pH7.15~7.2)患者，应立即进行透析治疗

酸中毒纠正后应注意补钙，以防手足抽搐;六、控制感染

感染是常见并发症，也是死亡的主要原因

尽早使用抗生素

根据细菌培养和药敏试验选用无肾毒性药物

根据肌酐清除率调整剂量;七、肾脏替代疗法

紧急透析指征