抗高血压药的合理应用.ppt

根据病人的具体情况，六大类抗高血压药均可以作为首选、单用或联合应用治疗高血压。α受体阻滞剂一般只有在嗜铬细胞瘤、老年高血压伴前列腺增生或联合用药时作为首选。降压药物选择总原则ARB在预防脑卒中方面优于β-阻滞剂，尤其对老人和左室肥厚的病人HCT更能预防心力衰竭的发生ACEI和ARB能延缓糖尿病和非糖尿病肾病的肾功能不全ARB改善左室肥厚的效果优于β-阻滞剂在延缓颈动脉粥样硬化方面，钙拮抗剂优于利尿剂降压药物的选择利尿剂、β-阻滞剂、钙拮抗剂、ACEI及ARB是主要的降压药物。α阻滞剂仍可考虑使用，尤其合用。降压药物的选择联合用药1234AASK(92mmHgMAP)HOT(80mmHg-舒张压)MDRD(92mmHgMAP)ABCD(75mmHg-舒张压)UKPDS(85mmHg-舒张压)降压药物数量在不同血压控制水平的随机化试验中，为了降低血压而应用的不同类型抗高血压药物的平均数量控制血压要用多少种药物?重要的高血压理论10的法则（RuleofTENS）高血压的两种类型（TwoBasicTypes）药物耐受性与性价比患者对药物的耐受性和药物的性价比或患者的经济承受能力直接影响患者的依从性。耐受性主要反映药物的安全性及对患者生活质量的影响。在选择降压药时要兼顾血压达标及价格两个因素。利尿剂利尿剂HCT最初的降压作用是：排钠利尿导致体内钠、水负平衡，血容量减少，心排血量减少和血压下降。长期用药主要由于外周血管阻力降低所致。利尿剂致小动脉平滑肌细胞内低钠，通过钠－钙交换使细胞内钙含量减少，血管平滑肌细胞膜受体对去甲肾上腺素等收缩性物质的反应性降低。利尿剂作用机制讨论利尿剂作用机制HCT早期外周血管阻力因交感神经系统反射性活动而增加，但不能抵消心排血量的减少，因而血压下降。HCT可激活RAAS系统（可能由血容量减少所继发），使肾素、醛固酮增加，可拮抗HCT的部分降压作用。因而与ACEI或ARB合用是合理的。20世纪50年代开始使用，25mgbid，副作用较多。90年代使用减少，现在又增加。小剂量HCT（12.5-25mg/d）具有良好的抗高血压作用，副作用少。大于50mg/d降压作用不增加。以小剂量利尿剂为基础的抗高血压治疗可降低老年高血压患者心血管事件。可单用或与其它药合用用于对各级高血压的治疗。利尿剂的应用适应证：合并充血性心力衰竭老年高血压单纯收缩期高血压禁忌证强制性：痛风可能性：妊娠利尿剂的适应证和禁忌证电解质紊乱:Na+,K+,Ca++,Mg++代谢性碱中毒代谢改变:高血糖,尿毒症,痛风LDL-CandTG神经内分泌激活低血压和氮质血症利尿剂的副作用吲达帕胺作用部位与HCT相似，利尿作用比HCT强。对血管平滑肌有直接松弛作用。2.5mg/d在降低血压的同时，对心指数、肾血流量、肾小球滤过率等无明显影响。对脂、糖代谢无明显影响。逆转左室肥厚。其它利尿剂袢利尿剂（速尿）对肾功能正常的高血压患者，疗效不优于HCT。主要原因可能是作用时间短。主要应用于高血压危象及有氮质血症的高血压患者。适应症：肾功能不全充血性心力衰竭其它利尿剂螺内酯适应症：充血性心力衰竭心肌梗死后禁忌症强制性：肾功能衰竭、高钾血症其它利尿剂院前处理醛固酮拮抗剂β受体阻滞剂心排出量持续减少（20％）和周围血管阻力晚期下降(最初上升之后12－36小时)可能是重要的原因。拉贝洛尔有α阻滞作用，动脉血管扩张，可迅速降低血压。降低心输出量；阻滞神经元末梢的β受体可减少去甲肾上腺素的释放；作用于中枢神经使肾上腺素能分泌减少；减弱RAAS系统的活性(因为β受体可介导肾素释放)。所有的β受体阻滞剂均可降低血循环中的肾素水平，但抗高血压作用并不直接与此相关。不能排除β阻滞剂对血管组织局部RAAS的作用。β受体阻滞剂作用机制适应症：心绞痛心肌梗死后充血性心力衰竭（剂量增加）妊娠快速性心律失常禁忌症强制性：哮喘、COPD、AVB（2－3度）可能性：外周血管病、糖耐量异常、运动员和体力活动多的人β受体阻滞剂平滑肌痉挛：支气管痉挛、肢体发凉心脏抑制：心动过缓、负性肌力作用穿过血脑屏障：失眠、抑郁β受体阻滞剂的副作用ACEI血管紧张素转换酶抑制剂适应症：充血性心力衰竭左室功能不全心肌梗死后非糖尿病肾病1型糖尿病肾病蛋白尿禁忌症强制性：妊娠、高钾血症、双侧肾动脉狭窄血管紧张素转换酶抑制剂通过抑制周围和组织ACE，使血管紧张素II减少，同时抑制缓激肽酶，使缓激肽降解