作用于消化性溃疡药物.pptVIP

机理：覆盖于溃疡表面促进内源性前列腺素合成刺激表皮生长因子分泌1用法：1gtid餐前和睡前服，疗程4-8周2副作用：便秘3硫糖铝2、保护胃粘膜药物机理：覆盖于溃疡表面促进PGE合成及HCO3-分泌吸附表皮生长因子杀灭Hp01用法：120mgtid餐前和睡前服，疗程4-8周02副作用：便秘；舌苔、大便染黑；蓄积中毒。03枸橼酸铋钾2、保护胃粘膜药物****抗消化性溃疡药物消化系统药物分类消化性溃疡药助消化药止吐药泻药止泻药利胆药概述1消化性溃疡：因溃疡的形成和发展与胃液中胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故由此而得名。它发生在与胃酸接触的部位如胃和十二指肠，也可发生于食管下段，胃空肠吻合口附近及Meckel憩室。约95－99％的消化溃疡发生在胃或十二指肠，故又分别称为胃溃疡gastriculcer(GU)或十二指肠溃疡duodenalulcer(DU)。胃或十二指肠粘膜的局限性组织缺损表浅者为糜烂、深达肌层者为溃疡组织缺损系由胃酸胃蛋白酶自我消化所致故称消化性溃疡概述2胃溃疡和十二指肠溃疡：不同点：在发病情况、发病机理、临床表现和治疗等方面存在差异。共性：溃疡的形成均由于自身消化，病理基本类似，临床表现、并发症和治疗上亦多雷同。12概述3消化性溃疡发病机制1侵袭因素↑胃酸、胃蛋白酶HP感染胆盐、乙醇、药物等。防御因素↓粘液、粘膜屏障粘膜血流量前列腺素和表皮生长因子等。GU—防御因素↓DU—侵袭因素↑01攻击因子02防御因子03胃酸的增高是溃疡形成的基本条件：1无酸，不溃疡（noacid,noulcer）2胃酸胃蛋白酶在溃疡形成中占主要地位。3削弱粘膜的保护因素：4粘液一粘膜屏障的破坏5粘膜的血运循环和上皮细胞更新6前列腺素的缺乏。7消化性溃疡发病机制2概述4消化性溃疡发病机制3(见下范灯直观图)幽门螺杆菌（HP）感染:消化性溃疡中HP阳性率80-100%根治HP可促进溃疡愈合及减少复发NoHPNoUlcer（无幽无溃）概述5Hp是绝大多数消化性溃疡病人的致病因素十二指肠溃疡胃溃疡HpNSAIDCancer(ZollingerEllison)Other92%70%5%1%2%25%3%2%Marshall1994消化性溃疡发病机制之三：幽门螺杆菌（HP）感染概述6：幽门螺杆菌致消化性溃疡的机制漏屋顶学说胃粘膜屏障(屋顶):保护粘膜不受“酸雨”的损伤HP可造成“漏屋顶”,使泥浆水(H+)反向弥散假说强调HP所致防御作用减弱－胃溃疡HP－胃泌素－胃酸学说1.提高胃泌素水平（1）Hp及代谢产物对G细胞的直接作用（2）胃窦pH升高干扰胃泌素的负反馈（3）壁细胞对胃泌素敏感性代偿升高2.抑制生长抑素分泌概述7消化性溃疡发病机制4其它因素:遗传、饮食、药物、吸烟及全身性疾病。概述8溃疡发生的病理部位：DU：球前壁GU：胃角，胃窦小弯镜下：渗出层坏死层肉芽组织层纤维组织层临床表现：多数消化性溃疡患者具有典型临床表现。症状主要特点是：慢性、周期性、节律性上腹痛，体征不明显。部分患者平时缺乏典型临床表现而以大出血、急性穿孔为其首发症状。概述9010302概述10：特殊类型溃疡临床表现老年人溃疡：多不典型，无症状或不明显；似胃癌，食欲减退、消瘦、贫血幽门管溃疡：餐后腹痛多见；抗酸药效果差；易出现呕吐；易发生幽门梗阻、出血和穿孔球后溃疡：发生于十二指肠球部以下的溃疡；似DU，夜间痛和背痛明显；易发生出血；药物疗效差；X线和胃镜检查易漏诊巨大溃疡：(DU直径2.0cm、GU直径2.5cm)疼痛常严重而顽固，范围较广泛，伴体重减轻，低蛋白血症（与溃疡面蛋白渗出有关），大出血及穿孔较常见。内科治疗无效者比例较高。概述11：诊断依据消化性溃疡疾病的慢性病程，周期性发作及节律性上腹痛等典型表现，一般可作出初步诊断。但消化性溃疡的确定诊断，尤其是症状不典型者，需通过钡餐X线和／或内镜检查才能建立。5%55%30%10%克服攻击因子治疗增强防御因子一般治疗、药物治疗、手术治疗戒酒及戒烟及浓茶、咖啡等。禁用能损伤胃粘膜的非甾体抗炎药物如阿斯匹建立规律的生活制度，避免发病与复发诱因。林等。一般治疗抑制胃酸分泌保护胃粘膜根除Hp