休克治疗中的液体管理.ppt

脓毒症中的液体过负荷液体过负荷可能导致内脏器官水肿，腹内压升高，增加的静脉压特别影响肾脏，导致肾脏包膜下压力增加，且肾血流减少，肾小球滤过率降低，导致进一步的液体潴留恶性循环。**脓毒症治疗期间何时需要达到液体负平衡？**BritishJournalofAnaesthesia,2014,113(5)急救期和优化期，为了预防器官功能进一步恶化，液体入量会多于出量，正平衡。进入稳定期，继续扩容可能不会获益。对循环稳定的患者应以限制性补液为原则，追求零平衡或负平衡，控制液体入量最小化。IntensiveCareMed(2010)36:949–955晶体组：Ringerslactate1000ml胶体组：4%albumin400ml脓毒症24小时内和48小时后，液体复苏对组织灌注的改善程度研究。发病最初24小时内（白色），快速补液试验后，有灌注的小血管比例能从65%增至80%。发病超过48小时后（灰色），用乳酸钠林格液或白蛋白做快速补液，舌下微循环成像系统显示，微循环改善不明显。提示脓毒症进入后期，继续液体输注不会进一步改善组织灌注。65%80%white：within24h（early）gray：morethan48h（late）IntensiveCareMed(2010)36:949–955NEnglJMed369(18):1726–1734,2013在休克治疗的降阶期，目的是撤离血管活性药物，调整容量，限制性补液的基础上，通过利尿剂或超滤，达到液体负平衡。CHEST2009;136:102–109回顾性分析不同液体策略对患者预后的影响初始充足的液体复苏：应用升压药前的6小时内输注了20mL/Kg以上的液体，并且使CVP≥8mmHg。后期保守的液体策略：感染性休克第一周内至少连续2天液体负平衡。CHEST2009;136:102–109脓毒症患者经早期充分液体复苏后采用保守性液体管理策略达到负平衡，可降低住院病死率。休克治疗中如何达到液体负平衡？1、通过评估容量反应性和早期使用血管活性药可以减少不必要的补液。2、利尿剂和RRT。CritCare19:251,2015脓毒症死亡组患者每日液体正平衡是存活组两倍以上。存活组患者平均在第5天即开始液体负平衡。CritCare19:251,2015两组出量没有显著差异。脓毒症非存活者间的液体正平衡的过多主要是由于入量太多。BritishJournalofAnaesthesia,116(3):339–49(2016)在Rivers的EGDT试验之后，一系列关于EGDT研究已经发表。不同研究间比较发现，患者入组后的最初72小时，总入量少的90天死亡率的更低。因此为达到液体负平衡，第一步就是减少液体输入量，复苏期间应避免过度补液。避免过度补液首先要评估容量反应性。AnnCritCare2011;1:1Frank-Starling平台期，补液试验不会增加心输出量，继续补液导致心房压增加，静脉压和肺静水压增加，引起液体向组织间隙移动，出现肺水肿和组织水肿。无容量反应性应停止补液，否则对患者有害。CHEST2015;148(4):919-926对127名脓毒症患者快速补液（15ml/kg）的生理学效应进行研究，结果显示，仅仅23%的脓毒症患者有液体反应性（心功能指数增加大于15%）。CHEST2015;148(4):919-926FluidresponsivenessinpatientswithsepsisMAP仅轻微上升，（从78.3mmHg至80.4mmHg），而尿量在快速补液后1h到4h并没有显著增加。AnnIntensiveCare4:25,2014晶体液500ml一小时后降至基线即使是有容量反应性的脓毒症患者，快速补液也仅有短暂的血流动力学作用。快速补晶体液（500ML30MIN)后心指数增加，但仅维持一小时，后降至基线水平。AnnIntensiveCare4:25,2014平均动脉压也同样呈现先升高后下降趋势，这些研究揭示，大多数脓毒症和脓毒症休克患者没有容量反应性。而且，有容量反应性者其血流动力学效应也是短期的。由于脓毒症导致的血管功能障碍和血管麻痹，快速补液仅有短暂的血流动力学作用（通常仅持续60min）。初始液体复苏后，应该频繁评价患者血液动力学状态，指导进一步液体复苏。注：评估应包括全面的临床检查、生理指标评价（心率、血压、动脉血氧饱和度、呼吸频率、体温、尿量和其他，可获得有创或无创监测。SurvivingSep