严重烧伤患者的病理生理及麻醉管.pptVIP

严重烧伤患者的病理生理及麻醉管理

李瑞杰Definition烧伤泛指由热力、电流、化学物质、激光、放射线等所致的组织损害，通常所称的或狭义的烧伤，一般指热力所造成的烧伤。严重烧伤不仅造成皮肤的毁损，而且会引起剧烈的全身性反应，可出现各系统及器官的代谢紊乱、功能失调。手术是常用的处理烧伤创面的治疗方法，包括切痂、削痂、扩创、植皮等，较轻微的烧伤患者麻醉处理无特殊性，大面积严重烧伤除局部组织遭受严重的破坏以外，血流动力学、代谢及内脏功能均发生显著的改变，给麻醉带来了一些挑战。严重烧伤的病理生理特点烧伤后局部及全身毛细血管通透性升高，大量体液渗出导致有效循环血量锐减是烧伤休克的主要病理生理基础。在热力的直接作用下，大面积的皮肤组织变性坏死，很多化学介质、细胞因子、毒性物质导致强烈的全身炎性反应，造成机体内环境紊乱、免疫功能异常，继而诱发多器官功能衰竭。Pathophysiology毛细血管扩张及通透性升高热力作用下，皮肤组织发生凝固性坏死，温度越高，受热时间越长，烧伤越深。血管内皮细胞损伤是导致血管通透性增加的主要原因。热损伤后，内皮细胞微丝发生收缩，内皮细胞肿胀隆起，间隙增大，导致血管内液体及蛋白外渗。受损伤的变性蛋白释放大量的细胞因子，同时再灌注损伤产生的自由基进一步加重毛细血管的损伤，使毛细血管通透性升高。热力对组织的损伤不仅局限在局部组织，同时使远离烧伤部位的毛细血管通透性升高：烧伤后的乏氧代谢，导致乳酸增加，产生代谢性酸中毒，使毛细血管扩张，血流缓慢；血液中的各种递质如组胺的升高使血管进一步扩张；毛细淋巴管的扩张和通透性升高，使血浆成分及淋巴液漏到组织间隙，加重组织水肿，血容量进一步降低。有效循环血量的降低致血液浓缩，血液黏滞度增高，休克加重，甚至发生弥散性血管内凝血。血浆胶体渗透压降低??生理情况下血浆胶体渗透压的80%由白蛋白形成。烧伤后，一方面小分子量的白蛋白大量渗出到组织间隙，另一方面由于烧伤患者肝功能障碍导致白蛋白合成减少，再加上高代谢使消耗增加，摄入减少，使血浆白蛋白含量迅速降低，血浆胶体渗透压降低，从而大量循环中液体外渗，血容量明显降低。创面蒸发导致液体大量丢失??烧伤创面由于失去皮肤的屏障导致水分蒸发显著增加，有数据表明，50%深度烧伤患者每天液体蒸发量可达2200～2700ml左右。Pathophysiology休克心烧伤早期出现的心肌缺血缺氧等损害，以及诱发或使烧伤休克加重的现象称为“休克心”。严重烧伤早期肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，导致心肌局部血流灌注减少，继发心肌缺血-再灌注损伤。此外严重烧伤后心肌组织水肿、心肌细胞氧利用及能量代谢障碍、失控性炎症反应共同作用，导致心脏泵储备功能降低、心排血量降低、射血分数降低等。这种烧伤早期的心功能抑制，特别是心排血量急剧下降，致使有效循环血量迅速减少，参与了烧伤早期休克的发生和发展。如果休克不能及时纠正，对心肌的损害还将继续存在，导致心功能进一步下降。同时机体会做出相应代偿，包括心脏本身的储备功能（如心脏收缩加强、心率增快），和交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和抗利尿激素作用下心脏外的代偿，如血容量增加、血液再分配等。烧伤后肺脏功能损伤烧伤后，肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞肿胀，肺、气管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多，肺泡腔内有絮状物质，导致气体交换障碍，发生低氧血症。同时，机体体液内分泌因子网络失衡、炎症反应失控、加之吸入烟雾干热，这些因素的共同作用可引起急性呼吸窘迫综合征。临床表现为突然发病，呼吸困难、紫绀、咳嗽、咯血或粉红色泡沫样痰，两肺可闻及弥漫性湿啰音。烧伤后肺脏功能损伤吸入性损伤是指吸入热气体、蒸汽、高温粉尘、烟雾或化学毒性物质等引起的呼吸道乃至肺实质的急性损伤，烧伤患者合并吸入性损伤约占5%～10%。火焰中烟雾成分非常复杂，物质不完全燃烧会产生大量有毒物质，因此吸入烟雾可发生不同的化学损伤和中毒，临床所见重度吸入性损伤，其主要致伤因素是烟雾，吸入干热大多仅能损伤上呼吸道。此外，由于含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，使致伤现场氧浓度低和一氧化碳浓度高，也是吸入性损伤的重要致伤因素。烧伤后贫血烧伤后几小时内红细胞的损失是热力直接损伤的结果，烧伤周围组织的温度在65℃以上时，经过血管的红细胞立即溶解。烧伤后12～24小时，严重烧伤患者发生延迟性溶血，红细胞继续损失，这是由于部分红细胞受到热力损伤后虽没有立即破裂，但受损的红细胞变形性降低，渗透脆性和机械脆性升高，在通过微血管时破裂或被网状内皮系统清除。此外，大量细胞因子的产生、有毒物质的吸收、创面的感染都会抑制骨髓的造血机能，使红细胞生成减少。烧伤后脑水肿脑水肿是烧伤后全身损害的局部表现，由于细胞因子和兴奋性氨基酸的释