第11章 休克课件.ppt

第11章休克(三)血管加压素血容量↓、疼痛、AT-Ⅱ↑↓血管加压素↑↓收缩血管、抗利尿(早期有代偿意义)第11章休克(四)心肌抑制因子(MDF)产生：胰腺缺血→溶酶体酶释放→组织蛋白分解→MDF作用：腹腔内脏的小血管收缩抑制心肌收缩力抑制单核吞噬细胞系统的功能第11章休克(五)组胺产生：组织缺氧、酸中毒→组胺↑作用：兴奋H1受体：微静脉收缩、毛细血管通透性↑兴奋H2受体：微动脉和毛细血管扩张第11章休克(六)激肽产生：缺氧、酸中毒、内毒素→血管内皮细胞受损→内皮下胶原暴露→Ⅻ激活→激活激肽系统作用：扩张血管增加毛细血管通透性，使血浆外渗第11章休克(七)前列腺素和白三烯前列腺环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)的作用PGI2：血管内皮细胞合成，使血管扩张、抑制血小板聚集TXA2：血小板合成使收缩血管、促进血小板聚集白三烯：促进白细胞贴壁增加毛细血管通透性抑制心肌收缩力第11章休克(八)血小板活化因子产生部位：白细胞、巨噬细胞、肥大细胞、血小板刺激产生的因素：TNF、ADP、TXA2、LTS、激肽、组胺作用：增强血小板的聚集和释放促进白细胞粘附于后微静脉增加毛细血管通透性第11章休克(九)内啡肽分布：脑、脊髓、交感神经、肾上腺髓质作用：小血管扩张心肌收缩力↓第11章休克(十)细胞因子产生：淋巴细胞、单核吞噬细胞产生性质：高生物活性的低分子蛋白种类：繁多、主要有TNF、IL-1等作用：损伤毛细血管内皮毛细血管通透性增加促进凝血第11章休克(十一)自由基产生：休克Ⅰ期向休克Ⅱ期发展时的缺血-再灌注白细胞激活作用：攻击生物膜中的不饱和脂肪酸→引起脂质过氧化反应→细胞受损第11章休克第三节细胞与器官功能变化第11章休克一、细胞代谢障碍第11章休克(一)能量代谢障碍休克→微循环严重障碍→ATP↓→钠泵功能障碍细胞内钠离子↑细胞外钾离子↑↓↓细胞水肿高钾血症第11章休克(二)代谢性酸中毒乳酸生成增多：糖酵解↑乳酸利用障碍：缺血缺氧→肝功能障碍肾功能障碍：肾血流灌注减少第11章休克二、细胞的损伤与凋亡第11章休克(一)细胞的损伤细胞膜：通透性↑、钠泵功能障碍线粒体：肿胀、破坏、Ca沉积→氧化↓溶酶体：肿胀、破裂、溶酶体酶释放→细胞自溶第11章休克休克第11章休克概述休克是临床常见的危重病症第11章休克1.休克的定义机体在受到各种有害因子作用后发生的，以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，进而有细胞代谢和机能紊乱及器官功能、代谢严重障碍的全身性病理过程。第11章休克2.休克的典型临床表现面色苍白、四肢厥冷、脉搏细数血压下降、尿量减少神志淡漠、昏迷第11章休克第二节休克的病因与分类第11章休克一、按休克的病因分类失血与失液－－失血性休克烧伤－－烧伤性休克创伤－－创伤性休克感染－－感染性休克过敏－－过敏性休克强烈的神经刺激－－神经源性休克心脏和大血管的病变－－心源性休克第11章休克二、按血流动力学特点分类：(1)高动力型休克：（暖休克）(2)低动力型休克：（冷休克）总外周阻力降低心输出量↑，血压↓，脉压↑动-静脉短路，皮肤温度↑总外周阻力升高心输出量↓，血压↓，脉压↓皮肤血管收缩，皮肤温度第11章休克第二节休克的发生机制第11章休克起始环节分类血容量减少低血容量性休克血管床容积增大血管源性休克心输出量急剧降低心源性休克一、休克发生的始动环节第11章休克二、休克的分期和微循环变化第11章休克(一)休克Ⅰ期又称：休克早期休克代偿期微循环缺血缺氧期第11章休克1.微循环的改变全身小血管痉挛：前阻力↑，大量毛细血管网关闭血流缓慢，甚至出现齿轮状运动血流限于直捷通路少灌少流，灌少于流第11章休克2.微循环改变的机制交感－肾上腺髓质系统的强烈兴奋肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活