糖尿病急性并发症的处理.pptVIP

剂量目前采用小剂量(0.1u/kg.h)速效胰岛素治疗。小剂量胰岛素可使血胰岛素浓度恒定达100-200mu/L。此浓度有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应；具有较强的降血糖效应；对血钾影响较少。有效的胰岛素治疗可使血糖每小时下降约3.9-6.1mmol/L(70-100mg/dl)，4小时内血糖浓度可下降50%以上，6小时可下降14mmol/L(250mg/dl)。如开始治疗后2h血糖无肯定下降或血糖下降缓慢(〈基础值三分之一)，提示病人对胰岛素敏感性较低，胰岛素应加倍。给药方法糖尿病时脱水、低血压或休克，循环较差，需静脉应用胰岛素。皮下注射胰岛素吸收不良，不能迅速发挥作用。且皮下注射胰岛素血浆半衰期长达4小时，反复注射可造成胰岛素积聚，待循环改善后致迟发性的低血糖，有时甚为严重或顽固。因此胰岛素皮下注射仅应用于一般酮症。肌肉注射胰岛素血浆半衰期为2小时，介于皮下和静注之间，使用方便，适于人力物力受限制的场合及轻症病人。目前广泛采用小剂量持续静脉滴注。静脉注射胰岛素血浆半衰期约为7分钟，作用迅速短暂，浓度恒定，因此血糖控制平稳作用迅速可靠，用量容易调整，并发症少。一般按0.1u/kg.h或4-6u/h的速度用微量输液泵或胰岛素泵给药，或另开辟输液途径加生理盐水中静脉点滴，以保证给胰岛素剂量的稳定。疗程DKA时胰岛素治疗应持续用至酮症消失而不是血糖下降。血糖下降过快可补糖，但酮体转阴后要及时且大幅度减少胰岛素用量，减至2-3u/h。使血糖降至13.9mmol/L(250mg/dl)并维持。血糖相对稳定在此水平的好处是：①防止低血糖；②防止和减少发生脑水肿；③防止低血压(尤其是单纯高血糖而血钠低者)。同时为防止低血糖改为5%GS或5%GNS，胰岛素与糖的比例为1:2-4，待酮症消失后，停止静脉点滴。但糖尿病酮症酸中毒纠正后数天内，仍应常规皮下注射胰岛素治疗。需特别强调的是，胰岛素治疗期间，应频繁监测血糖(1-2h)、电解质(2-4h)、酮体(4-6h)，根据监测结果及时调整胰岛素用量以消灭酮体，防止低血糖和低血钾。补钾

糖尿病酮症酸中毒时体内失钾严重，总钾量平均约减少3-5mmol/kg体重。要在4-6天内补足。由于失水量大于失钾量，故治疗前血钾水平不能真实反映体内缺钾程度。糖尿病酮症酸中毒经输液和胰岛素治疗期间，胰岛素使血钾重新进入肌细胞内；血糖水平下降使水分移向细胞内，同时带入钾离子；细胞内糖原与钾离子一起储存；酸中毒后，钾离子与细胞内氢离子交换，因此，糖尿病酮症酸中毒治疗后4-6小时，血钾常明显下降，有时可达严重程度，应予高度重视。如治疗前血钾水平已低于正常，开始治疗时即应补钾，头8小时静脉输液速度为500-1000ml/h,相应补钾量不超过30mmol/L。如治疗前血钾正常，每小时尿量在40ml以上，要在输液和胰岛素治疗同时即开始补钾；若每小时尿量小于30ml，宜暂缓补钾，待尿量增加后再补。如治疗前血钾水平高于正常，暂不应补钾。治疗过程中，需定时监测血钾水平。输液停止后，继续口服钾盐，纠正细胞内缺钾。纠正酸中毒

糖尿病酮症酸中毒治疗中补碱并非必要。补碱既不能使高血糖迅速降低，又不能抑制酮体的产生，消除酮症，且补充碳酸氢钠过多过快后又可产生许多不利影响：①CO2透过血脑屏障的弥散能力快于碳酸氢根，快速补碱后，血PH升高，而脑脊液尚为酸性，引起脑细胞酸中毒，加重昏迷。②回升的PH使氧离曲线左移，不利于氧在组织中的释放，有诱发或加重脑水肿的危害。③加重高渗和钠超负荷。④增加低血钾的发生率和反跳性碱中毒。糖尿病酮症酸中毒通过补液和胰岛素治疗，抑制酮体的产生，酸中毒自然被纠正。因此不主张常规补碱，补碱要慎重。如无明显酸中毒深大呼吸，可暂不予补碱，但严重的酸中毒可使外周血管扩张和降低心肌收缩力，导致低血压或休克，并降低胰岛素的敏感性，当血PH低于7.1时，有抑制呼吸中枢和中枢神经功能、诱发心律失常的危险，应给予相应的治疗。明确的补碱指征有：①PH〈7.1(相当于CO2-CP4.5-6.7mmol/L)伴明显酸中毒症状者；②严重高钾血症(K+〉6.5mmol/L)；③对输液无反应的低血压；④严重左心衰竭；⑤治疗后期发生严重的高氯性酸中毒。⑥酮体消失后而酸中毒未纠正且血压低者，应在扩容同时补碱，纠正酸中毒改善血管对儿茶酚胺的反应。补碱量可用5%NaHCO3100ml用注射用水稀释成等渗(1.4%)溶液于30-45分钟内静脉滴注。根据PH及HCO3-决定以后的用量，当PH恢复到7.1以上时停止补碱。补碱过程中要防止出现低血钾。去除诱因和防治并发症严重感染是糖尿病酮症酸中毒的最常见诱因，也可继发于本症。应给予有效的抗菌素积极控制感染。

休克如治疗前已有休克经积极补液扩容、酸中毒纠正而血压仍低者应予血