神经肌肉一般生理学.ppt

神经-肌肉接头处兴奋的传递传递学说的发展1877，Reymond，神经末梢产生化学物质，与肌肉作用，引起兴奋1936，Dale，受到1921年Loewi的影响刺激运动神经，Ach释放肌小动脉灌流Ach，肌收缩有机磷农药，新斯的明、毒扁豆碱抑制AchE箭毒、?银环蛇毒阻断n-AchR1955，Katz，终板膜微电泳，引起EPP，抗胆碱脂酶药物，延长EPP（endplatepotential）时间第63页,共80页，星期六，2024年，5月神经-肌肉接头处兴奋的传递传递过程Ap—递质—Ap特点单向易受化学因素影响时间延搁，由神经冲动到EPP产生，0.5-1.0ms第64页,共80页，星期六，2024年，5月神经-肌肉接头处兴奋的传递注意要点囊泡量子式释放200~300个囊泡/AP，107Ach，产生正常的EPP(50mv)，需要250个小泡EPP是引起肌细胞膜到TP的3~4倍1：1EPP是局部电位，电紧张扩布，相邻膜产生APAP→Ca2+→递质释放量2.0ms内可将Ach清除第65页,共80页，星期六，2024年，5月肌肉的细微结构及肌丝的分子装配细微结构肌原纤维与肌小节肌小节长度变化范围1.5?3.5?m，粗肌丝1.5?m，M线两侧各0.1?m处无横桥，细肌丝1.0?2?m肌管系统在Z线处形成横管，肌浆网在横管处形成终末池第66页,共80页，星期六，2024年，5月肌肉的细微结构及肌丝的分子装配肌丝分子装配粗肌丝200?300个分子Myosin，头既能结合ATP，又有ATP酶的作用，14.3nm伸出一对，42.9nm重复伸出第67页,共80页，星期六，2024年，5月肌肉的细微结构及肌丝的分子装配肌丝分子装配细肌丝actintropomyosinTn-C：结合Ca2+troponinTn-I：传递信息，并与At结合Tn-T：与Tm连接第68页,共80页，星期六，2024年，5月肌肉收缩[Ca2+]i：10-7→10-5M静息时，Ms头多肽链呈负电性，排斥ATP，Ca2+消除负电性后，结合ATP，1个ATP，50~100ACa2+泵转运，舒张，分解1个ATP，转运2个Ca2+第69页,共80页，星期六，2024年，5月兴奋-收缩偶联AP经T管到深部三联管传递信息Ca2+释放T管上Ca2+通道肽链与SR上Ca2+道相对，前者堵塞后者，AP引起Ca2+道变构，堵塞移开（IP3诱导Ca2+释放）心肌和骨骼肌不同，主要是由于T管膜L-Ca2+道与终末池膜上RYR受体（Ca2+通道受体）不同第70页,共80页，星期六，2024年，5月兴奋-收缩偶联L-Ca2+道也称DHPR，由5个?亚单位组成，形成孔道的是?1，4个结构域，6?4?螺旋（S1-S6），S4对电位变化敏感，去极化，S4移动，由于S4移动到道开放，所需时间大于AP时程，故无Ca2+内流，只能是电诱发Ca2+释放；心肌则不然RYRCa2+释放通道。分布于骨骼肌的是RYR1，心肌是RYR2第71页,共80页，星期六，2024年，5月兴奋-收缩偶联因骨骼肌：L-Ca2+：RYR＝1：1；心肌为1：7~10S4移动到L-Ca2+道开放时间：骨骼肌需几百ms，心肌立即。故骨骼肌和心肌释放Ca2+机制不同，主要是L-Ca2+道，RYR分子特性不同；骨骼肌L-Ca2+道启动慢，RYR1受电压控制；心肌L-Ca2+道启动快，RYR2受Ca2+控制。第72页,共80页，星期六，2024年，5月骨骼肌收缩的外部表现和力学分析影响因素前负荷前负荷—初长度—收缩力长度张力曲线（最适前负荷，最适初长度，最大收缩力）后负荷后负荷—肌张力↑—速度↓张力-速度曲线前负荷+后负荷张力、速度↑第73页,共80页，星期六，2024年，5月骨骼肌收缩的外部表现和力学分析影响因素收缩能力肌肉本身功能状态ATP供能，Ca2+供应；E-C耦联的各环节，Pr，横桥功能特性改变第74页,共80页，星期六，2024年，5月骨骼肌收缩的外部表现和力学分析收缩的外部表现单收缩、收缩的复合（AP是永远分离的，肌肉收缩可以融合）根据复合的程度舒张期尚未结束——不完全强直收缩收缩期尚未结束——完全强直收缩，且收缩幅度是单收缩的4倍临界融合频率：350-30次/s不等第75页,共80页，星期六，2024年，5月平滑肌结构有类似肌丝结构，但不平行、