糖尿病与骨质疏松.ppt

感谢大家观看第31页,共31页，5月，星期六，2024年，5月*糖基化终产物（advancedglycationendproducts，AGE）是指在非酶促条件下，蛋白质、氨基酸、脂类或核酸等大分子物质的游离氨基与还原糖的醛基经过缩合、重排、裂解、氧化修饰后产生的一组稳定的终末产物。[1][1]。在机体的不同组织中，如胶原、晶状体循环系统以及肾脏中，都有AGE存在。[2][2]白细胞产生的激素，T淋巴细胞产生IL-6，巨噬细胞产生IL-1渗透性利尿是由于在血浆、肾小球滤液和肾小管腔液中形成高渗透压，阻止肾小管对原尿的再吸收，尿量增多。使水的重吸收减少，尿量和Nacl排出量增多。糖尿病病人出现多尿即由渗透性利尿所致。骨盐占骨干重的65～70%，其主要成分为磷酸钙，占84%，其它还有CaCO3占10%，柠檬酸钙占2%，磷酸镁占1%，和Na2HPO4占2%等。骨盐约有60%以结晶的羟磷灰石(hydroxyapatite)形式存在，其余40%为无定形的CaHPO4。骨中钠离子也占体内钠离子总量的35%，而且大部分钠易于交换钙影响肾上腺素,甲状旁腺激素,胰岛素、高血糖素及胰液,唾液的分泌**高胰岛素血症则是因肥胖引起胰岛素阻抗，而形成的代偿性胰岛素增加*关于糖尿病与骨质疏松引入糖尿病(DM)在世界范围内的发病率呈增高趋势，其急慢性并发症严重危害患者的健康。糖尿病性骨质疏松症(DOP)是糖尿病在骨骼系统出现的严重慢性并发症，并成为长期严重疼痛和功能障碍的主要原因，也是致残率最高的疾病。《糖尿病性骨质疏松症的诊断与治疗进展》第2页,共31页，5月，星期六，2024年，5月引入----OP骨质疏松是指骨组织内单位体积中的骨量减少为特征，骨组织的微细结构破坏，骨强度降低的代谢性骨改变，其矿物质和骨基质比例正常骨脆性增加引起骨骼疼痛、畸形或在轻微外伤甚至无外伤的情况下发生骨折等一组综合症。糖尿病性骨质疏松属于继发性骨质疏松。第3页,共31页，5月，星期六，2024年，5月DOP----流行病学（一）报道约有1/2至2/3的糖尿病病人伴有骨密度减低，其中有近1/3的患者可诊断为骨质疏松(OP)。几乎所有的1型糖尿病患者都有骨量丢失，其丢失的程度与病程的长短呈正相关。大部分2型糖尿病患者骨量丢失，与胰岛β细胞功能有关，β细胞功能减退者骨量丢失明显，病程每增加15年，骨密度将减少10%。《糖尿病性骨质疏松》《糖尿病与骨质疏松的关系》第4页,共31页，5月，星期六，2024年，5月DOP----流行病学（二）Pastor：1型糖尿病股骨颈,ward三角区，骨质减少和骨质疏松的发生率为72%。李钟范、郭燕等：糖尿病患者其骨质疏松病发病率分别是54.8%和52.1%。《糖尿病与骨质疏松的关系》第5页,共31页，5月，星期六，2024年，5月DOP----流行病学（三）大规模人群的调查结果显示：I型糖尿病相对于无糖尿病者骨折相对危险为6.9--12.5倍；II型糖尿病患者骨折发生为无糖尿病患者的1.7--1.8倍。《糖尿病性骨质疏松》第6页,共31页，5月，星期六，2024年，5月DOP----防治意义骨质疏松症是一种需要治疗的疾病，骨质疏松症的严重后果是骨折，如不及时治疗可能会致残。发生髋骨骨质疏松性骨折后的老年人约有15%~20%在1年内死于各种并发症，存活者中仍有50%以上留有残疾。糖尿病患者往往只重视糖尿病本身的治疗，忽视了骨质疏松症的防治，而由骨折带来的严重后果甚至要超过糖尿病本身，使糖尿病患者的治疗和康复更为困难。第7页,共31页，5月，星期六，2024年，5月DOP----发病机制（一）I型糖尿病高血糖糖基化终末产物（ACE）↑IL-1IL-6↑破骨细胞↑骨胶原纤维不溶成骨细胞↓渗透性利尿↑骨盐丢失↑PTH↑代谢紊乱成骨细胞↓骨质疏松胰岛素缺乏肠Ca吸收↓1α羟化↓骨代谢障碍第8页,共31页，5月，星期六，2024年，5月DOP----发病机制（二）II型糖尿病肥胖和高胰岛素血症：胰岛功能失代偿，胰岛素水平降低,0B活性减弱，骨吸收大于骨形成。性激素的影响：睾酮、雌激素瘦素对骨密度的影响:瘦素可促使成骨细胞分化，抑制破骨细胞和脂肪分化，从而促进骨形成，2型糖尿病患者体内瘦素浓度较高，表现为瘦素抵抗与肥胖有密切关系。第9页,共31页，5月，星期六，2024年，5月DOP----发病机制（三）糖尿病慢性并发症的影响:糖尿病肾病和糖尿病肝病时(脂肪肝)致使活性维生素D减少。糖尿病肾病，影响1,25-(OH)2D3合成减少；糖尿病合并神经-血管病变时，加重骨的营养障碍。血管病变，血