重叠综合征_教程.pptVIP

重叠综合征流行病学;重叠综合征(OverlapSyndrome);重叠综合征流行病学;COPD与OSA患者中重叠综合征患病率研究;Epidemiologic:

COPD与OSA均为常见病，OSA和打鼾的发生率在COPD人群中很高，二者重叠的存在比例比预期更常见。

吸烟、肥胖、鼻腔疾病和慢性炎症是常见共同危险因素。

Pathophysiologic:

尽管处于不同气道水平，COPD和OSA都存在动态气流受限和阻力增高。COPD以呼气流速受限为主,OSA以呼吸流速受限为主（睡眠中）.

上与下气道异常存在着交互影响，包括氧化应激和气道炎症的作用。

COPD和OSA的炎症和氧化应激反应通过同样炎症通道和炎症瀑布反应，由于两种疾病同时并存产生特定的表型，既不是COPD，也不是OSA。

Clinical:

COPD患者一些症状由OSA引起，特别是COPD的合并症和死亡率。

无创通气治疗可以改善OSA同时改善COPD临床和预后。;重叠综合征临床特点

及合并症;RestaO,etal.SleepBreath.2002;6:11-18.;MermigkisC,etal.IntJClinPract,2007,61:207–211;伴有肺动脉高压的重叠综合征患者平均FEV1为1.8L,FEV1/FVC为64%，清醒状态PaO2为64mmHg.

伴有肺动脉高压的COPD患者气道阻塞更为严重，FEV11.0L,FEV1/FVC50%,清醒状态PaO255mmHg.

重叠综合征患者倾向于伴有高碳酸血症，因炎症、夜间CO2升高及肥胖其呼吸中枢的CO2调定点被改变，同时高碳酸血症会反射性增加肌肉负荷，导致上气道和下气道阻力均增加。;HawrylkiewiczI,etal.MonaldiArchChestDis,2004;61:148-152.;Inflammation.2013;36:66-74.;重叠综合征的发病机制;COPD、OSA与重叠综合征病理生理学特征比较;重叠综合征夜间低氧图示;重叠综合征的低氧血症形成过程和机制;清醒时，OSA患者CO2反应是正常的，重叠综合征的CO2反应减低。

COPD伴有高碳酸性呼吸衰竭是重叠综合征发生CO2增高的主要

原因。;重叠综合征肺部过度充气与睡眠效率;COPD与OSA存在氧化应激反应，反应产生大量ROS.过量的ROS会损伤细胞成分和分子结构，导致血管内皮功能失调。

COPD,氧化应激产生的过量ROS，特别在COPD急性加重时，导致机体抗氧化能力下降。

OSA,ROS产生主要与间歇低氧有关，CPAP治疗可以降低ROS水平，其它因素，如戒烟与减肥也会促进氧化应激反应。;AmJRespirCritCareMed，2009;180:692–700.;重叠综合征诊断与治疗;JelicS.IntJChronObstructPulmonDis.2008;3:269-75.;ATS/ERS指南强调，轻度COPD伴有肺动脉高压者需要做PSG监测。与单纯COPD比较，伴有肺动脉高压的OSA患者常伴有COPD，即使是轻度的。夜间氧疗的COPD患者出现晨起头痛者需要做PSG监测。

GOLDI或II期COPD患者，如果有OSA临床症状需要进行PSG监测，即使OSA的症状很轻，也需要监测，因为合并OSA对健康和疾病的影响具有重要临床意义。;重叠综合征的治疗原则;重叠综合征的治疗;Variable;Results.

治疗组

慢波睡眠时间%延长(27.9±2.7vs42.3±4.2;p0.01)

睡眠效率改善(90.8±1.3vs94.4±1.5;p0.05).

AHI减低(61.2±8.5vs43.1±8.6;p0.05),

暂停相关觉醒(22.2±7.6vs11.6±4.7;p0.05),

最长呼吸暂停时间(S)(54.9±7.1vs37.8±5.6;p0.01),

每小时低氧事件(51.8±7.7vs37±7.8;p0.01)、

Epworth评分(16.6±0.8vs9.2±0.9;p0.001)显著减低.

这些变化对照组未能见到.

N-乙酰半胱氨酸显著减低血脂质过氧化物，增加抗氧化指标(谷胱甘肽).;重叠综合征的治疗;Inflammation.2013;36:66-74.;重叠综合征并非少见，其严重的低氧和高二氧化碳会导致心血管等多系统合并症，显著增加死亡率。

及早的辨认重叠综合征，并给予药物和CPAP治疗对降低合并症和死亡率是必要的。

尽管重叠综合征常见，其大规模流行病学调查，病理生理学机制和临床合并症发生与防治