糖尿病与口腔疾病.ppt

关于糖尿病与口腔疾病糖尿病的发生，不仅对人同时也会对口腔造成一定程度的损害，尤其是糖尿病控制不佳时，更易引起口腔疾病。糖尿病的口腔并发症糖尿病口腔病变的具体表现糖尿病患者拔牙注意事项糖尿病口腔病变的护理第2页,共23页，5月，星期六，2024年，5月牙周疾病病因：（１）白细胞趋化和吞噬功能缺陷：中性粒细胞是维护全身组织包括牙周膜健康的重要防御细胞。研究表明，糖尿病患者的中性粒细胞趋化功能、黏附功能、吞噬功能和杀菌功能下降，使其抗感染能力减弱。（２）血管基膜改变：糖尿病患者的血糖升高可使包括牙龈组织在内的全身中小血管的基膜增厚，造成局部氧分压降低，有利于厌氧菌及其毒素的侵袭和感染的发生。糖尿病的口腔并发症第3页,共23页，5月，星期六，2024年，5月（３）炎性细胞因子的作用：Ｇ－厌氧菌（牙周病的主要致病菌）产生的内毒素主要是脂多糖（LＰＳ），ＬＰＳ可刺激ＴＮＦ-α、ＩＬ-１β等细胞因子的合成和分泌增加，ＴＮＦ-α、ＩＬ-１β浓度的增加可表现在局部的牙周组织和龈沟液中，对牙周炎患者进行牙周基础治疗后，在局部炎症减轻的同时，患者血清ＴＮＦ-α、ＩＬ-１β的浓度也显著降低，说明ＴＮＦ-α、ＩＬ-１β在牙周炎和糖尿病相互影响中有一定作用。第4页,共23页，5月，星期六，2024年，5月（４）胶原代谢紊乱：胶原代谢紊乱和营养代谢障碍是糖尿病患者好发牙周病的重要原因之一。糖尿病可影响胶原的合成、成熟和降解，甚至影响胶原分子本身的结构，胶原的瓦解和破坏是牙周病进程中的主要环节。另外，高血糖症可抑制牙周韧带中成纤维细胞和成骨细胞的活性，使胶原精氨多糖和骨基质合成减少，导致糖尿病患者骨质疏松症的发生率增高，下颌骨密度降低，感染后更易发生骨吸收。第5页,共23页，5月，星期六，2024年，5月（５）病损愈合障碍：高血糖状态可抑制位于循环末端组织内的成纤维细胞和成骨细胞活性，使骨基质、胶原生成减少，造成牙周、四肢等部位的修复再生能力下降，同时还可激活胶原酶，引起胶原破坏，牙槽骨丧失，牙齿松动脱落。（６）遗传学影响：研究发现１型糖尿病与人白细胞抗原中ＤＲ、ＤＱ基因的不利组合有关，导致失控、过度的炎症反应。同时人白细胞抗原中的ＤＲ４与侵袭性牙周炎又有着高度的相关性。所以推测ＤＲ、ＤＱ区基因的不利组合可能是１型糖尿病与重度牙周病之间共同的遗传学基础，使两病常发于同一患者。第6页,共23页，5月，星期六，2024年，5月（７）唾液流量以及组成成分的改变：有报道称糖尿病患者唾液中葡萄糖、过氧化物酶、钙镁含量明显高于正常人，过多葡萄糖被菌斑代谢产生乳酸，导致口腔ｐＨ值下降，缓冲作用减弱，唾液流量流速降低，增加了牙周感染发生发展的易感性。第7页,共23页，5月，星期六，2024年，5月糖尿病患者牙周治疗原则及注意事项：多数病例的牙周治疗措施与非糖尿病患者相似，但对伴有糖尿病的牙周炎患者，需注意如下几点：防止治疗过程中低血糖，注意减少牙周治疗对组织的创伤和保证良好的镇痛，减轻患者的紧张情绪。另外注意保证早餐提供足够热量，减少患者体力消耗，缩短就诊时间。四环素类药物要适当应用。第8页,共23页，5月，星期六，2024年，5月黏膜病变口腔念珠菌感染：ＤＭ患者血液中高水平的葡萄糖可能通过唾液分泌途径使得唾液葡萄糖浓度升高，从而为口腔念珠菌增殖提供良好条件。临床表现：包括正中菱形舌、义齿性口炎和口角炎。第9页,共23页，5月，星期六，2024年，5月口腔扁平苔藓：ＯＬＰ是一种原因不明的慢性非感染性疾患。是Ｔ细胞介导的炎症性疾病，Ｔ淋巴细胞由局部微血管外渗后移行至口腔上皮，聚集在ＯＬＰ病损内。糖尿病的高发病率支持内分泌功能障碍者可能罹患口腔扁平苔藓与免疫缺陷有关这一假设。第10页,共23页，5月，星期六，2024年，5月舌部病症：由于糖尿病患者唾液流量少，舌面干燥，缺少涎液；久病者常因营养不良，维生素缺乏而出现光滑舌，沟纹舌。伴有明显微血管病变的糖尿病患者舌质绛红而呆滞，口腔黏膜亦呈弥漫性充血。糖尿病性高胆固醇可在舌背甚至龈和颊黏膜发生界限明显的黄色斑块或结节状黄色瘤。第11页,共23页，5月，星期六，2024年，5月唇部疾病：糖尿病口腔黏膜干燥，唇红部常呈现皲裂、脱屑。故久病患者常伴有慢性脱屑性唇炎。有学者观察50例ＩＤＤＭ糖尿病患者唇黏膜的毛细血管，发现92%患者唇红的毛细血管排列、管径均发生改变，并具有特异性，而眼底有糖尿病性改变者占５０％。其基本病变是ＰＡＳ阳性物质玻璃样沉着于内皮下，致使毛细血管基膜增厚。第12页,共23页，5月，星期六，2024年，5月口腔白斑病：研究表明口腔白斑与全身微循环改变有关。而糖尿病患者由于