心脏不适的症状.pptVIP

稳定劳力型初发劳力型恶化劳力型卧位型劳力性心绞痛1变异型自发型梗死后红色字体为不稳定性心绞痛自发性心绞痛2心绞痛分型发作前均有心肌耗氧量指标的增加白天平卧尤其是餐后平卧也易诱发胸痛发作剧烈且持续时间长发作时心电图可见ST段明显降低夜间第一次发作多在平卧后1~3小时内，发作时均需立即坐起或站立卧位型心绞痛：变异型心绞痛心肌缺血范围小、程度较轻、有良好的侧支循环体内β－内啡肽水平升高使疼痛感受性降低心肌对慢性或重复性缺血的调节反应(冬眠心肌)使心肌代谢及收缩功能降低,从而降低了缺血的程度使心绞痛出现的机率减少无症状性心肌缺血的发病机理机体炎症反应抑制因子水平升高，白细胞表面黏附分子表达降低疼痛常出现在心肌缺血的后期,故短时间的缺血可无疼痛老年人疼痛阈值高和疼痛感受性差自主神经功能障碍以致其保护性胸痛警报装置部分或完全缺陷（如糖尿病患者）,致使临床上无疼痛表现或出现疼痛与心肌缺血程度不完全相符无症状性心肌缺血作为一种独特的病理现象，与症状性心肌缺血相比，其发生与严重心血管事件，如心肌梗死、心源性猝死，有惊人的一致性应用β受体阻滞剂，钙离子拮抗剂，抗血小板制剂，statin类药物，血运重建术可以明显的降低其发作频率及持续时间无症状性心肌缺血的发生频率稳定型劳力性心绞痛患者出现的心肌缺血，有75%是SMI，甚至在住院积极治疗下，仍有42%是SMI不稳定型心绞痛患者出现的心肌缺血，SMI占11~66%0102梗死性胸痛急性心肌梗死的胸痛和胸闷与典型心绞痛相似。但前者往往程度较重且不易缓解，休息和服用硝酸甘油一般无效，且常常持续30分钟以上。梗死性胸痛与心绞痛一样，也是位于胸骨后的压榨性疼痛，可放散至上肢或下颌。特征是压榨性的，而不是神经性的。此时，部分患者用，握紧拳头，放在胸前，来描述“胸痛”这种痛苦状态。这个现象也叫Levines征。在一组有777例早期入院的AMI的临床研究中，发现除胸痛外许多其它症状都可合并心肌梗死，其中以呼吸困难和心力衰竭加重最为常见。它们可单独出现或与胸痛和胸闷合并出现。无论在任何年龄组，无痛性AMI的患者最常合并的症状是呼吸困难。对于肺水肿的病人一般先寻找病因，其中心肌梗死是肺水肿最常见的原因。2341不典型症状之一：呼吸困难（二）心1．感觉神经传导心脏的痛觉纤维，沿交感神经行走（颈上心神经除外），至脊髓T1～T4，T5节段；与心脏反射有关的感觉纤维，沿迷走神经行走，进入脑干（图18－55）。2．交感神经节前纤维起自脊髓T1～T4，T5节段的侧角，至交感干颈上、中、下神经节和上部胸神经节交换神经元，自节发出颈上、中、下心神经及胸心支，到主动脉弓后方和下方，与来自迷走神经的副交感纤维一起构成心丛，心丛再分支分布于心脏。3．副交感神经节前纤维由迷走神经背核和疑核发出，沿迷走神经心支行走，在心神经节交换神经元后，分布于心脏（图18－55）。刺激支配心脏的交感神经，引起心动过速，冠状血管舒张。刺激迷走神经，引起心动过缓，冠状血管收缩。*会聚：投射同一神经元。易化：易化引起兴奋性提高。如果是会聚，麻醉不会影响牵涉痛，但麻醉确实可以取消轻微的牵涉痛。如果是易化，麻醉会使牵涉痛消失，但严重的牵涉痛并不能消失。1对心血管系统的影响???疼痛刺激可引起患者体内的内源性递质和活性物质释放，如儿茶酚胺、醛固酮、皮质醇、抗利尿激素及血管紧张素等，可直接作用于心肌和血管平滑肌，促进水钠潴留，增加心血管负担，使心率加快，心肌耗氧量增加，外周血管阻力增加，致血压升高，心动过速，心律失常。使冦心病人心肌缺血加重，诱发心肌梗死；心功能不全者诱发心功能衰竭。???2对呼吸系统的影响???水钠潴留使肺水增多，肺部通气/血流比例失调，肺顺应性及通气功能下降，致肺不张、缺氧、二氧化碳蓄积，病人自觉闷气、呼吸浅快，长时间的呼吸做功增加，导致呼吸功能衰竭，诱发肺炎、、肺实变。???3对免疫机能的影响???应激致淋巴细胞减少，白细胞增多，网状内皮系统抑制，中性粒细胞趋向性减弱，抑制单核细胞活性。导致人体抵抗力减弱，易感染。免疫机能降低增加肿瘤细胞扩散的机会。???4对凝血功能的影响???促使血液高凝，增加脑梗塞与心肌梗死、下肢深静脉血栓形成、肺栓塞的机会，动脉硬化及血管手术者肢体缺血的发生率增加。???5对内分泌功能的影响???分解代谢亢进，血糖升高，蛋白质和脂肪分解增加，影响水和电解质的吸收，引起负氮平衡，使人疲乏无力，创口愈合速度减慢。???6对胃肠和泌尿系统的影响???抑制胃肠功能，平滑肌张力降低，括约肌张力增高，致胃肠绞痛、腹胀、恶心、呕吐、