器官生理病理检测—胰腺生化的检测（临床生物化学检验课件）.pptx

胰腺疾病生化检验;内容简介;第一节概述;胰腺的外分泌功能;2.胰液的消化酶

由胰腺的腺泡细胞分泌，有多种，能对食物中的成分分别进行消化。包括：胰淀粉酶、胰脂肪酶、几种蛋白水解酶和核酸消化酶等。胰液是所有消化液中最重要的一种。

胰液含蛋白质0.7%-10%，多数为酶蛋白和前酶，其余为血浆蛋白质、胰蛋白酶抑制物和黏蛋白。

α-淀粉酶

脂肪酶以活性型分泌

核苷酸酶

蛋白水解酶（包括胰蛋白酶原、糜蛋白酶原等）

胰液中的各种消化酶统称为胰酶，包括胰淀粉酶、脂肪酶和几种蛋白水解酶等。当胰液分泌不足时，对糖类影响不大,对蛋白和脂类的消化、吸收影响最大。

当胰液分泌障碍时，即使其他消化腺分泌正常，食物中的脂肪和蛋白仍不能完全消化，从而影响吸收，脂肪消化吸收障碍会引起脂肪腹泻，而碳水化合物的消化和吸收一般不受影响。

;;3.胰液分泌的调节

正常情况下胰液中的蛋白水解酶以酶原形式存在，胰腺还分泌胰蛋白酶抑制物，可阻止酶原的激活。食物是刺激胰液分泌的重要天然调节因素。在非消化期，胰液几乎不分泌或分泌很少。进食时胰液分泌受神经和体液的双重控制，但以体液调节为主。

按照感受食物刺激部位的先后顺序不同，胰液分泌可分为头期、胃期和肠期三期。;（1）头期和胃期胰液分泌神经调节

食物的色、香、味及其对口腔、食管、胃和小肠的刺激，均可通过神经反射（包括条件反射和非条件反射）引起胰液分泌。反射的传出神经主要为迷走神经。迷走神经引起胰液分泌的特点为H２O和HCO３-含量很少，而酶含量却很丰富。;（2）肠期胰液分泌体液调节

肠期的胰液分泌量最多，约占整个消化期胰液分泌量的70%

促胰酶和缩胆囊素为两种主要的调节因子。食糜进入十二指肠和上段空肠后，食糜中的HCL可刺激小肠黏膜释放促胰酶和缩胆囊素，引起胰液分泌。

影响胰液分泌的激素还有胃窦分泌的胃泌素和小肠分泌的血管活性肠肽。神经也对胰液的分泌有影响，激素之间以及激素和神经之间的协同作用，对进餐时胰液大量分泌具有重要作??。

;胰腺疾病的生化改变;能量代谢改变：

高代谢状态

主要包括分解代谢增强

高动力循环

1.糖代谢变化急性胰腺炎诱导的应激状态可导致胰高血糖素/胰岛素比率升高，也可导致糖异生增加、葡萄糖的氧化利用减少，最终引起血糖水平和血乳酸水平的升高。40%-60%的急性胰腺炎患者糖耐量减低，高达80%的无糖尿病既往史的急性胰腺炎患者需要使用胰岛素治疗。

2.脂肪代谢改变分解代谢明显增加，表现为脂肪组织的分解增强和氧化增强。有12%-15%的急性胰腺炎患者存在高脂血症，尤其是高三酰甘油血症。

3.蛋白质代谢变化骨骼肌的蛋白质分解代谢增强，导致血浆中芳香族氨基酸水平升高，而支链氨基酸水平相对下降。

;电解质代谢改变

急性胰腺炎尤其是重症患者电解质代谢会明显紊乱，其原因是

胰腺及胰周组织出现出血、坏死，导致腹腔内大量积液

常见的呕吐、腹泻等症状的丢失

休克、呼吸功能不全和肾衰竭等并发症

各种治疗措施如禁食、胃液抽吸、腹腔灌洗等

1.水、钠和氯的代谢急性胰腺炎患者出现水、钠和氯得大量丢失，早期由于内分泌系统的调节还会引起低渗性脱水

2.钾的代谢急性胰腺炎既可引起低血钾，又可导致高血钾。

3.钙的代谢急性胰腺炎患者常发生低钙血症，但血钙一般不低于2.12mmol/L，仅重症胰腺炎患者可低于1.75mmol/L，低钙血症可持续至临床症状消失后4周。但如果急性胰腺炎是由甲状旁腺功能亢进症所引起，则存在高钙血症。

4.镁的代谢急性胰腺炎患者多出现镁缺乏症。;胰腺炎与糖尿病

胰腺炎患者在病程中可出现一过性的糖代谢紊乱，称之为胰源性糖尿病。产生原因可能是因为胰腺炎造成胰腺外分泌功能受损，继而引起内分泌功能紊乱，临床上表现为高血糖和尿糖阳性，且高血糖（血糖＞6.72mmol/L）较尿糖出现更为多见。当血糖＞7.84mmol/L时，成提示预后不良。预后最差的是急性坏死性并发糖尿病酮症酸中毒，也可发生高渗性昏迷，这些患者常因严重的糖代谢紊乱而不治身亡。据报道有2%-10%患者在急性胰腺炎治愈后出现永久性得轻型糖尿病。

;1.急性胰腺炎急性胰腺炎患者血中胰高血糖素会明显增加，而胰岛素的分泌却减少，因而