糖尿病降糖药物的规范使用.ppt

*磺脲类药物治疗适应症：胰腺β细胞仍旧有功能—胰腺仍能分泌足够的胰岛素在18岁以后被诊断为2型糖尿病的患者新诊断的非肥胖的2型糖尿病患者能够规律进食不会忘记进餐的2型糖尿病患者，并且对饮食治疗掌握较好的患者不需要胰岛素治疗的糖尿病患者肥胖的2型糖尿病患者服用双胍类、噻唑烷二酮类、α糖苷酶抑制剂效果不满意或不能耐受**磺脲类药物的不良反应：低血糖：用药宜从小剂量开始，优降糖半衰期长，可引起严重的低血糖，70岁以上的病人慎用，达美康、糖适平、亚莫利较不易引起低血糖。多无明显的胃肠道不适磺脲类药物口服后经肝脏代谢，格列喹酮经胆、消化道排出，其余均经肾脏排除体外，肝肾功能不全的病人慎用。少数病人发生皮疹、多形性红斑。水肿考虑与胰岛素增多引起水钠潴留有关**a-糖苷酶抑制剂的作用机理：α-葡萄糖苷酶抑制剂可竟争性和可逆性地抑制肠系膜刷状缘α-葡萄糖苷酶，阻断淀粉和低聚糖1，4-糖苷键的裂解，单糖和形成速度减慢，从而明显延缓碳水化合物在消化道的吸收速度，降低餐后血糖升高幅度。**a-糖苷酶抑制剂的不良反应较少：主要为腹胀、排气增多偶有腹泻、腹痛**二甲双胍的降糖机制：改善外周组织和肝脏对胰岛素的敏感性如增强胰岛素与受体的亲和力，增强胰岛素受体酪氨酸激酶活性。减少肠道葡萄糖吸收。抑制肝脏糖原异生。增加外周组织无氧酵解**二甲双胍的不良反应：消化道反应恶心，呕吐腹胀，腹泻腹痛、反酸乳酸性酸中毒：多发于老年人，肾功能不全的患者尤要注意肝功能不全者不能用二甲双胍心功能不全者不能用二甲双胍**胰岛素增敏剂的作用机制：通过结合和活化一种在代谢控制中起关键作用的受体—过氧化物酶体增殖蛋白激活性受体γ（PPARγ)而起作用。PPARγ主要存在于脂肪细胞中，也少量存在于骨骼肌和肝脏细胞中。因此，格列酮类药物主要作用于脂肪细胞，也作用于骨骼肌和其它胰岛素敏感组织。**胰岛素增敏剂的副作用：主要副作用是水肿、血容量增加、体重增加，但一般较小，发生率3％，严重心功能不全慎用。因在肝脏代谢，肝功能不全者禁用。有促排卵作用，对于育龄期妇女停经者注意避孕。低血糖较少发生，与磺脲类和胰岛素合用偶见。引起贫血与红细胞减少：可能都与血容量增加有关**口服降糖药服用时间：第3代磺脲类：格列美脲，早餐前服用，每日一次。双胍类：在餐前、餐中、餐后服用都可以，在餐中服对胃肠道刺激小，不影响药物吸收。噻唑烷二酮类（胰岛素增敏剂）：空腹服用，每日一次。诺和龙：进餐服药，不进餐不服药。**胰岛素治疗方案补充（联合）治疗:继续口服降糖药物，原药物及两不变从早餐前或者睡前0.1—0.2单位/公斤体重中效胰岛素（诺和灵?N)开始如果需要，每3--4天增加剂量2--4单位为了维持良好的血糖控制（空腹血糖7.0mmol/L)。所需胰岛素日剂量大于30单位，停用口服降糖药物，采用胰岛素替代治疗由于患者对胰岛素的敏感性不同，胰岛素使用剂量应个体化，目前多不采用按体重决定胰岛素剂量，一般开始给小剂量，中效每次6～8u，老年人每次4u，根据复查血糖谱的结果调整用量，这样可尽量避免低血糖的发生。**胰岛素治疗的注意事项:按时定时进餐适当锻炼情绪稳定经常监测血和尿糖锻炼的时间也宜固定，尤其对1型糖尿病。应监测血糖谱、尿糖、尿酮体。**2型糖尿病的治疗是一个漫长的过程，需要十、二十年甚至更久。要尽可能防止、延缓胰岛素抵抗及β细胞分泌胰岛素缺陷。尽可能防止延缓慢性并发症的发生。长期、良好控制血糖是关健。生活方式中注急饮食不能摄入太多热量，如脂肪，并且要适当运动，这是最基本的治疗。合理选择口服抗糖尿病药，必要时需要用胰岛素。单一药物效果差时要及时联合用二种药物，更好地控制血糖。同时，要全面控制危险因子，例如高血脂、高血压、高体重，这样才能较理想地治疗糖尿病，降低其慢性并发症的发生率和死亡率。****在这张图上看到的是IDF有关糖尿病患者各项危险因素的控制目标。**SU与β细胞膜上受体结合，关闭钾离子通道，减少细胞内钾离子外流，细胞膜去极化，开放钙离子通道，细胞内钙离子增加，促进胰岛素分泌SU可加强胰岛素与胰岛素受体的亲和力，改善胰岛素受体和受体后缺陷，并可能增加靶细胞胰岛素受体数目，增强对胰岛素敏感性SU可抑制肝糖原异生，减少肝糖原输出增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用。磺脲类药物作用机制第9页,共38页，5月，星期六，2024年，5月*磺脲类药物适应症饮食治疗和体重锻炼不能使血糖良好控制的糖尿病肥胖的2型糖尿病应用双胍类药物治疗控制血糖不满意或胃肠道反应不能耐受者磺脲类药物继