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糖代谢紊乱检测项目;概述;第一节概述;;;二、血糖(glucose)浓度的调节;;胰岛素的作用:;葡萄糖耐量(耐糖现象);2、升高血糖的激素
胰高血糖素、肾上腺素肝糖原分解及糖异生增加
糖皮质激素促进糖异生和促进单糖吸收
甲状腺素
;第二节、糖代谢紊乱;一、糖尿病(Diabetesmillitus,DM)
(一)定义:
糖尿病是一种慢性、复杂的代谢性疾病,
是一组由遗传和环境因素相互作用而引起的临床综合征。
因胰岛素绝对和相对不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低,引起糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。
临床以高血糖为共同标志,久病可引起多脏器损害。病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱如酮症酸中毒等。
;0;;中国糖尿病流行的现状;;(二)糖尿病的代谢变化
1.急性变化(代谢变化)
高血糖、高脂血症、酮症、
乳酸血症等
2.慢性变化
心、脑、肾、神经、晶状体变化、
毛细血管基底膜受损、动脉粥样硬化;1、急性变化
糖尿病酮症酸中毒
(1)血糖16~33.3mmol/L
(2)血酮体?
(3)CO2结合力降低,碱剩余负值增大
(4)电解质变化不一
;(1)血糖33.3mmol/L
(2)尿糖:强阳性,无酮体或较轻
(3)血尿素及肌酐升高
(4)血Na升高可达155mmol/L
(5)血浆渗透压升高350mmol/L
;糖尿病患者
的眼底病变;糖尿病患者
的下肢坏死;因为糖尿病所付出的代价
;(三)分类
1997年ADA提出糖尿病的分类标准
1998年WHO报告
(一)1型糖尿病(胰岛素依赖型糖尿病)
(二)2型糖尿病(胰岛素非依赖型糖尿病)
(三)妊娠糖尿病
(四)特殊类型糖尿病(继发于其他疾病)
;主要指由于胰岛?细胞破坏而导致内源胰岛素或C肽水平绝对缺乏。
;发病机制:
1、特发性(原因未明)
没有自身免疫反应
2、免疫介导
ICA,IAA,GAD65,
酪氨酸磷酸酶自身抗体
遗传易感性、环境因素诱发
;2、2型糖尿病
包括多基因遗传背景,
在多种环境因素的作用下,
造成不同程度的:
胰岛素分泌不???和胰岛素抵抗并存。
;胰岛素抵抗(IR):
是指胰岛素在周围组织摄取和清除葡萄糖的作用减低,也就是说正常胰岛素浓度产生低于正常的生化反应状态,
此时,机体处于代偿机制产生高胰岛素血症。
;;;中华医学会糖尿病分会(CDS)推荐:
在中国人中采用世界卫生组(WHO)1999年提出的糖尿病诊断标准
1、空腹血糖?7mmol/L
2、OGTT2小时?11.1mmol/L
3、症状+随机血糖?11.1mmol/L
儿童的糖尿病诊断标准与成人一致,
症状不典型者,需另一天再次证实。
(尤其1、2);临床表现
;诊断新标准的解释;;(二)、低血糖的分类
1、空腹低血糖:(器质性)
内分泌性低血糖:胰岛素/胰岛素样物质过多
肝源性低血糖:肝炎、肝硬化、糖原累积症等
拮抗胰岛素的内分泌激素的缺乏
营养物质供应不足
胰岛素自身免疫性低血糖;2、餐后低血糖(功能性)
反应性低血糖
营养性低血糖
胃肠术后消化性低血糖
2型糖尿病早期
3、外源性低血糖
口服降糖药与胰岛素过量
摄入某些营养物质
药物
;(三)、低血糖的症状及诊断
1、有低血糖症状;饥饿感、恶心、焦虑
情绪激动,心悸、面色苍白、出冷汗
2、发作时血糖2.8mmol/L(60岁以上
老人3.0mmol/L)
3、给予葡萄糖后低血糖症状可减轻或消除
;三、酮症;第三节、糖尿病的实验室检测;
(一)血糖测定(glucose);1997年ADA、1998年WHO及我国目前采用
【参考值范围】:3.9~6.1mmol/L
【常规方法】:葡萄糖氧化酶法
【参考方法】:
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