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慢性收缩性心力衰竭治疗建议血液动力学的变化(CO↓、LVEP↑)心衰临床症状的基础心室重塑(心室结构、功能的变化）心衰发生发展的基础心力衰竭的病理生理是临床“充血”症状的病理生理基础，是心力衰竭的结果。血流动力学异常肺淤血← PWP 18mmHg体循环←CVP瘀血12cm水柱外周循环阻力↑ 终末器官异常中心弱泵CO↓LVEDP↑EFFECTOFTHERAPYONMORTALITYINCHRONICHEARTFAILURE:LARGECONTROLLEDSTUDIESImprovesmortalityinIHDandIDCMNitratesandhydralazineACEinhibitorsCarvedilolBisoprolol(CIBISII)Metoprolol(MERIT-HF)NoeffectonmortalityPrazosineDigoxinAmlodipine(PRAISEII)Felodipine(V-HeFTIII)IncreasesmortalityMilrinoneAmrinoneVesnarinoneDobutamineEnoximoneIbopamineProstaglandinderivativesFlosequinanXamoterolNifedipineMoxonidineIHD,ischaemicheartdisease;IDCM,idiopathicdilatedcardiomyopathy,ACE,angiotensin-convertingenzyme,CIBIS,CardiacInsufficiencyBisoprololStudy;MERIT,MetoprololRandomizedInterventionTrial.Colucciws1998心室重塑(心肌重塑)临床表现为：心肌细胞肥大、凋亡：胚胎基因和蛋白的再表达心肌细胞外基质(ECM)量和组成的变化心肌肌重、心室容量的增加和心室形状的改变(横径增加→球状)是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括：MyocardialinjuryActivationof ANS,RAAS endothelin,AVP inflammatorycytokines oxidativestressCardiacfunction↓BlockersofACEaldo,badren,AT1,ETA,TNF-a,receptorsHypertrophy, remodeling, apoptosis＊＊Acute(adaptive)神经内分泌细胞因子系统的激活与心肌重塑之间形成恶性循环1阻断神经内分泌细胞因子系统的激活从而阻断恶性循环是治疗心力衰竭的关键2BristowMR,Circulation,2000改变衰竭心脏的生物学性质。新：长期的、修复性的策略旧：短期的、血液动力学措施心衰治疗的转变：添加标题添加标题添加标题添加标题利尿剂ACE抑制剂?受体阻滞剂地高辛1~3联合应用，或1~4联合应用标准治疗的药物01020304ACE抑制剂?受体阻滞剂利尿剂地高辛有液体滁留的全部心衰患者为缓解症状时加用全部心衰患者，除非有禁忌症无液体滁留、病情稳定的全部心衰患者，除非有禁忌症单击此处可添加副标题迄今为止39个应用ACE抑制剂治疗心衰的临床试验：8308例心衰，1361例死亡，不包括心肌梗死后患者。所有入选患者均为慢性收缩性心力衰竭，EF35~45%，在利尿剂基础上加用ACE抑制剂；并用或不用地高辛。结果：都能改善临床情况。对轻、中、重度心衰均有效，使死亡的危险性下降24%(95%可信限13~33%)亚组分析进一步表明ACE抑制剂能延缓心室重塑，防止心室扩大的发展，包括无症状性心衰患者39个试验结果总结ACEI逆转心室肥厚，是心衰治疗的基 石0102BraunwaldBristowCirculation2000ACE抑制剂所有心衰患者(包括NYHAI级无症状患者)均应给予ACE-I治疗，除非有禁忌症或不能耐受。ACE抑制剂必需无限期的持续应用。根据临床试验结果，建议应用较大剂量。?受体阻滞剂病情稳定的全部心衰患者，除非有禁忌症