急性肾功能衰竭.pptVIP

(Acuterenalfailure)急性肾功能衰竭

患者,男，68岁，因浮肿、无尿入院。入院前因上呼吸道感染多次使用庆大霉素和复方新诺明而出现浮肿，尿量进行性减少。查体：眼睑浮肿，双下肢可凹性水肿。化验：尿蛋白（++），尿比重1.015，尿钠64mmol/L，血肌酐809ummol/L，尿素氮16.2mmol/L。ClinicalExample

2.患者少尿、无尿的机制是什么？患者治疗后出现少尿、无尿和水肿等的原因是什么？Questions3.少尿、无尿对机体有什么影响？

各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急剧降低，引起水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。急性肾功能衰竭的概念(Conceptofacuterenalfailure)

一、病因与分类(Causesandclassification)病因分类肾前因素肾前性急性肾功能衰竭肾性因素肾性急性肾功能衰竭肾后因素肾后性急性肾功能衰竭

(一)肾前性急性肾功能衰竭(Prerenalacuterenalfailure)有效循环血量↓?肾血管收缩?肾血流灌注急剧↓GFR↓肾前性急性肾功能衰竭(功能性肾衰)

二、发病机制(Pathogenesis)肾缺血PGE2合成减少，TXA2相对增加肾小管阻塞原尿反流急性肾功能衰竭时的细胞损伤

(一)肾缺血(Renalischemia)1.肾灌注压降低(decreaseinrenalperfusionpressure)2.肾血管收缩(contractionofrenalvessels)3.肾脏血液流变学的变化(alterationofrenalhemorheology)

肾血流自身调节RBFGFR不变BP80~180mmHgRBFGFR降低BP80mmHg肾血流失去自身调节1.肾灌注压降低肾血管舒张或收缩肾血管收缩

2.肾血管收缩儿茶酚胺↑?肾素-血管紧张素系统激活?前列腺素↓

3.肾脏血液流变学的变化血液黏滞度↑白细胞阻塞微血管微血管痉挛、增厚血流阻力↑肾血流量↓

(二)肾小管阻塞(Obstructionofrenaltubules)

肾缺血、肾中毒急性肾小管坏死脱落细胞及碎片原尿排出受阻少尿溶血、挤压综合征Hb、Mb管腔内压升高GFR↓肾小管阻塞药物结晶等管腔沉积

(三)原尿反流(Refluxofurine)

肾小管坏死基底膜断裂原尿反流至肾间质间质水肿少尿压迫管周Cap肾小管血供↓压迫肾小管肾小管阻塞

尿液肾小管细胞受损肾小管基底膜剥脱坏死细胞及碎片阻塞肾小管阻塞及原尿反流示意图

(四)急性肾功能衰竭时的细胞损伤(Celldamageinacuterenalfailure)肾小管上皮细胞损伤内皮细胞损伤细胞损伤的机制

ARI有两种肾小管损伤的病理特征，即小管破裂性损伤(tubulorrhexiclesion)和肾毒性损伤(nephrotoxiclesion)。小管破裂性损伤表现为肾小管上皮细胞坏死、脱落，基底膜被破坏，肾小管各段都可受累，但并非每个肾单位都出现损伤，肾中毒及肾持续缺血的病例均可见到这种损伤。肾毒性损伤表现为肾小管上皮细胞大片坏死，但基底膜完整，损伤部位主要为近球小管，可累及所有肾单位，见于肾中毒的病例。

小管破裂性损伤肾毒性损伤?

内皮细胞肾血管内皮细胞肿胀、功能受损均促进ARI的发生与发展内皮细胞肿胀，血管管腔变窄，血流阻力增加，肾血流减少；内皮细胞受损激发血小板聚集与微血栓形成以及毛细血管内凝血；肾小球内皮细胞窗变小甚至减少可直接影响超滤系数；内皮细胞释放舒血管因子减少，缩血管因子增多均可加强肾血管的持续收缩。以上因素均可导致GFR持续降低。

内皮细胞血流正常

内皮细胞肿胀血流减少急性肾衰时内皮细胞损伤血小板聚集

细胞损伤的机制

(mechanismofcellinjury)ARI时，肾小管细胞可因缺血、毒物或二者的共同作用引起损伤。细胞内ATP储备不足是缺血性损伤的主要因素。细胞ATP不足引起依赖ATP的膜转运系统功能变化，导致细胞内游离钙增高、活性氧的损伤及磷脂酶的异常激活等。（Na+、K+-ATP酶活性降低、Na+、水潴留，导致细胞水肿、Na+-Ca2+交换的增强、自由基产生增多与清除减少、磷脂酶活性增高）

急性肾功能不全的少尿机制总结如下

三、临床表现(Manifestations)少尿型非少尿型

(一)少尿型急性肾功能衰竭(Oliguricacuterenalfailure)少尿期(oliguricstage)