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typhoidfever

概述伤寒（typhoidfever）是由伤寒杆菌引起的经消化道传播的急性传染病。临床特征为长程发热、全身中毒症状、相对缓脉、肝脾肿大、玫瑰疹及白细胞减少等。主要并发症为肠出血、肠穿孔。伤寒杆菌只感染人类，在自然条件下不感染动物。近年来，我国部分省区出现M1型质粒介导多重耐药伤寒菌株流行，疗效差，并发症多，病死率升高，值得重视。伤寒遍布于世界各地，以热带及亚热带地区为多，在不重视饮食卫生的地区可引起流行概述伤寒杆菌属于沙门氏菌属中的D族。01革兰氏染色阴性，呈短杆状,长1～3.5um，宽0.5～0.8um.有鞭毛，能活动，不产生芽胞，无荚膜。02在普通培养基上能生长，因胆汁中的色氨酸及类脂可作为伤寒杆菌的营养成分，在含有胆汁的培养基中生长较好。03此菌在菌体裂解时释放强烈的内毒素，对本病的发生发展起着较重要的作用。04病原学表面(“Vi”)抗原：可见于新分离菌，抗原性强，所产生的“Vi”抗体效价低，对本病的诊断作不大，但90%带菌者“Vi”抗体阳性，故可用于发现带菌者。利用ViⅡ型噬菌体可将伤寒杆菌分为约100个噬菌体型，对追踪传染源有帮助。04鞭毛(“H”)抗原：同上05抗原成分01辅助诊断及制备菌苗用于预防03菌体(“O”)抗原：抗原性强，可用于肥达氏反应02病原学AB为强烈的内毒素，少量的内毒素即可产生临床反应(寒战、发热、白细胞减少)；A此菌本身不产生外毒素，在菌体裂解时可释放强烈的内毒素，对本病的发生和发展起着较重要的作用；B致病毒素病原学抵抗力自然界生活力强，水中2-3周，粪便中2-3月，牛奶中可繁殖；冰冻环境可存活数月；对光、热、干燥及消毒剂敏感，日光数小时死亡，60℃后30min死亡，在3%石炭酸中5分钟即被杀死。消毒饮水余氯达0.2～0.4mg/L可迅速致死。321456病原学潜伏期粪便排菌，病程第1周末尿排菌，整个病程均有传染性，尤其2-4周最强。01慢性带菌者不作为主要传染源，以胆囊胆管带菌多，是我国近年来伤寒持续散发的主要原因02传播途径水污染是主要途径。03水源污染是传播本病的重要途径，常酿成流行04日常生活接触、食物污染、苍蝇、蟑螂均可传播05流行病学传染源病人及带菌者。流行病学易感人群普遍易感，一般预后良好，病后持久免疫，再次患病者极少。流行特征常年均可发病，夏秋季多见。年龄一般以儿童及青壮年居多。流行形式散发性：多由于与轻型病人或慢性带菌者经常接触而引起。流行性：多见于水型或食物型。伤寒菌随污染的水或食物进入消化道后一般可被胃酸杀灭，若入侵病菌数量较多或胃酸缺乏时致病菌可进入小肠，靠鞭毛侵入肠粘膜，此时部分病菌即被巨噬细胞吞噬并在其胞浆内繁殖部分则经淋巴管进入回肠集合淋巴结，孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中生长繁殖。此阶段无症状，相当于临床的潜伏期。01伤寒杆菌随血流入肝、脾和其他网状内皮系统大量繁殖，再次进入血流，第二次严重菌血症，并释放强烈的内毒素，临床发病。病程的第1～2周，血培养常为阳性骨髓属网状内皮系统，细菌繁殖多，持续时间长，培养阳性率最高，此时相当于疾病的第一周。02发病机制肠穿孔伤寒杆菌网状内皮系统WBCEC肝脾大胆囊相对缓脉发热坏死，溃疡肠出血回肠淋巴结菌血症机制Pathogenesis传播皮疹病理Pathology全身单核－巨噬细胞系统的增生性反应，以回肠末端的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡最为显著镜下：炎性细胞浸润，以巨噬细胞为主，胞质内含被吞噬的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织碎屑称为“伤寒细胞”，是本病的特征性病变。若伤寒细胞聚积成团，则称为“伤寒小结”。除肠道病变外，肝、脾也非常显著，心脏、肾等脏器也有轻重不一的中毒性病变。图片溃疡01典型伤寒（普通型）typicaltype02轻型slighttype03爆发型fulminanttype04迁延型sustainedtype05逍遥型ambulatorytype06小儿伤寒childtyphoidfever07老年伤寒seniletyphoidfeverClinicalfeatures潜伏期：3～60天，平均10－14天初期第1周发热:最早出现，阶梯型上升，有畏寒少寒战，热退少汗伴有乏力，纳差，咽痛，咳嗽部分患者出现便秘或腹泻。典