第五章 非金属化合物及其代谢产物的测定（学生看）.ppt

*2、标准加入法时，氟标准贮备液的体积不超过溶液总体积的1/50，且电势的变化在30～40mV之间。*提问：电子捕获检测器*（一）吡啶－巴比妥酸分光光度法原理在微酸性条件下，尿中硫氰酸盐和氯胺T反应生成氯化氰。氯化氰使吡啶环裂开，产生戊烯二醛。戊烯二醛与巴比妥作用，生成紫红色染料。该化合物对580nm波长可见光有特征吸收，其吸光度值与硫氰酸盐含量成正比。*（二）顶空气相色谱法原理在pH2.0的酸性（盐酸）介质中，硫氰酸盐与氯胺T反应转变为氯化氰，在40℃水浴中恒温30min达气液平衡，取顶空气进样，用电子捕获检测器检测，标准曲线法定量。**提问中毒机制*一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。临床表现主要为缺氧，其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难，HbCO饱和度达10%～20%。症状加重，患者口唇呈樱桃红色，可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷，HbCO饱和度达30%～40%。重者呈深昏迷，伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛，HbCO饱和度50%。患者多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。某些患者的胸部和四肢皮肤可出现水疱和红肿，主要是由于自主神经营养障碍所致。部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，经2～30天的假愈期，会再度昏迷，并出现痴呆木僵型精神病、震颤麻痹综合征、感觉运动障碍或周围神经病等精神神经后发症，又称急性一氧化碳中毒迟发脑病。长期接触低浓度CO，可有头痛、眩晕、记忆力减退、注意力不集中、心悸。1.轻型中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。2.中型中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%～40%，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和黏膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。3.重型发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。*最后的100ml呼出气:*1.原理：血液中含还原血红蛋白（Hb），氧合血红蛋白（HbO2），碳氧血红蛋白（HbCO）及微量高铁血红蛋白（MetHb）。用还原剂连二亚硫酸钠将HbO2和HbMet还原为Hb，血样中只有HbCO和Hb。HbCO和Hb的最大吸收波长分别为420nm和430nm，测定血样在两波长下的A，用公式计算求得HbCO百分浓度本法最低检测浓度为2%HbCO（0.02吸光度对应浓度，10μl血样），测定范围2%～70％HbCO。高铁血红蛋白（MetHb）：与二价铁的衍生物不同，不能与O2、CO2结合，但可以与CN-、N-3、F-、过氧化物等结合。在红细胞内氧血红蛋白可通过自氧化而产生，但主要是由于被NADH——高铁血红蛋白还原酶所还原，生理的含量被控制在总血红蛋白的1%以下。患有高铁血红蛋白还原酶缺乏症、血红蛋白M症（血红蛋白异常的一种）的人，具有先天性高铁血红蛋白含量高的特征。在饮用含有亚硝酸盐等氧化剂的水，或苯胺、硝基苯等工业中毒时，则会引起后天性的含量增高。高铁血红蛋白如果超过总血红蛋白的2%以上，血液便呈暗褐色、而出现青紫症。*摩尔吸光系数：物质对某波长的光的吸收能力的量度。指一定波长时，溶液的浓度为1mol/L，光程为1cm时的吸光度值，用ε或EM表示。ε越大，表明该溶液吸收光的能力越强，相应的分光度法测定的灵敏度就越高。以一定波长的光通过时，所引起的吸光度值A。摩尔吸光系数ε当溶液的浓度以物质的量浓度（mol·L-1）表示，液层厚度以厘米（cm）表示时，相应的比例常数K称为摩尔吸光系数。以ε表示，其单位为L·mol-1·cm-1。这样，比尔定律可以改写成A=εbc摩尔吸光系数的物理意义是：浓度为1mol·L-1的溶液，在厚度为1cm的吸收池中，在一定波长下测得的吸光度。摩尔吸光系数是吸光物质的重要参数之一，它表示物质对某一特定波长光的吸收能力。ε愈大，表示该物质对某波长光的吸收能力愈强，测定