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有自身免疫学证据:90%新诊断T1DM存在针对B细胞的单株抗体常伴其他自身免疫性疾病早期病理改变为淋巴细胞浸润性胰岛炎蜜月期:在胰岛素替代治疗的2年内出现,短者数周,长者可达1年以上,主要与胰岛内残余B细胞团的功能暂时得到部分恢复有关,而使胰岛素用量明显减少或停用,但最终仍将被破坏而需长期胰岛素治疗有自身免疫学证据:90%新诊断T1DM存在针对B细胞的单株抗体常伴其他自身免疫性疾病早期病理改变为淋巴细胞浸润性胰岛炎**B细胞的功能衰竭与遗传、高糖、高脂毒性,氧化应激、终末糖基化产物形成有关,与自身免疫反应无关是在不同水平上病因学相对明确的一些高血糖状态;:1---HNF4a2—GCK3—HNF1a4---IPF15---HNF3B6—NeuroD11.3.5.肝细胞核转录因子,4胰岛素启动子,6神经源性分化因子;调节胰岛素基因表达的转录因子变异,葡萄糖代谢途径的感受器GCK基因突变有关;线粒体A到G的转变,亮氨酸变成了异亮氨酸,导致胰岛B细胞氧化磷酸化障碍,抑制胰岛素分泌胰腺:外分泌部与内分泌部,胰岛是由内分泌细胞组成的球形细胞团,散布于胰腺外分泌腺腺泡之间,约占胰腺体积的1%,在胰腺尾部分布较多更为突出的是胰岛素是体内唯一降低血糖的激素,其在血糖调节过程中的重要性无以伦比机体升糖激素非常多。例如……在正常状态下,二者形成动态平衡,维持血糖稳定在正常水平,即不高不低非常合适。一旦平衡打破则血糖出现异常。一旦平衡打破则血糖出现异常。糖皮质激素可增强肝脏中的糖原异生,促进肝糖原分解,抑制外周组织对葡萄糖的摄取和利用,从而导致血糖升高。 包括任何糖耐量异常或明显的糖尿病,无论是否需应用胰岛素,无论产后这一情况是否持续,均认为是GDM。 胎儿宫内发育异常、畸形,巨大儿分娩,新生儿低血糖等胎盘分泌雌孕激素、胰岛素酶及胎盘泌乳素,可增加糖异生,抑制外周组织对葡萄糖的利用;增加胰岛素降解胰岛素抵抗多发生于24-28周,32-34周达峰,一直持续到胎盘娩出,胎儿出生。胎儿畸形、巨大儿,新生儿呼吸窘迫,新生儿低血糖-。羊水过多,妊高症,流产死产糖尿病的分型与特点
糖尿病是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病,是由于胰岛素分泌和(或)作用缺陷所引起。除糖代谢外,还有蛋白、脂肪代谢异常。久病将引起多系统不可逆的损害,导致眼、肾脏、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性病变、功能减退和衰竭。甚至致残、致死。病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱,如DKA、高渗高血糖综合征。糖尿病定义一Definition1型糖尿病(Type1DiabetesMellitusT1DM)小于5%12型糖尿病(Type2DiabetesMellitusT2DM)90-95%。2其他特殊类型糖尿病0.7%3妊娠糖尿病(GestationaldiabetesMellitusGDM)5.0%41999年WHO分型标准(临床表现、病生、病因)糖尿病分型(types)1999年WHO分型标准1型糖尿病(T1DM)(胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏)1A.免疫介导性(急性型/缓发型)1B.特发性:病因不明确,无自身免疫证据,发病率极低,见于亚非某些种族。糖尿病分型(types)自身抗体可阳性.多见于青少年急性起病,三多一少症状典型,消瘦明显,易出现DKA(ketoacidosis)血浆INS、C一肽水平极低,依赖外源性胰岛素生存。成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA:latentautoimmunediabetesinadults)特点:成年起病、多偏瘦,半年内不依赖胰岛素治疗、胰岛素自身抗体阳性(尤其是GAD)、血浆C-P水平低。(1)自身免疫性1型糖尿病(1A)具有1型表现,无免疫学证据。(2)特发性1型糖尿病(IB)T1DM临床特点从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素进行性分泌不足到0101
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