甲状腺激素检测的临床意义.ppt

关于甲状腺激素检测的临床意义甲状腺激素的生理代谢甲状腺通过聚碘、碘化酪氨酸、碘化酪氨酸偶联作用，形成甲状腺激素（T4和T3）储存于胶质腔中，在甲状腺内T4约为T3的20倍。甲状腺激素释放入血后，约75%与血浆甲状腺结合球蛋白（TBG）结合，其余15%及10%分别与甲状腺结合前蛋白（TBPA）和白蛋白结合。在外周组织（主要是肝、肾），T4的40%经5‘-脱碘生成T3，约占总T3的80%-90%。另约30%-40%的T4经5-脱碘而生成无生物活性的反T3（rT3）。第2页,共27页，星期六，2024年，5月１、血清T3、T4２、血清FT3、FT4３、血清反T3(rT3)４、血清TSH５、甲状腺疾病相关抗体第3页,共27页，星期六，2024年，5月血清T3、T4T3是生物活性最强的甲状腺激素，T4是外周血中甲状腺激素库的主要存在形式和T3的主要来源。第4页,共27页，星期六，2024年，5月一、T3和（或）T4增高（1）甲状腺功能亢进症：患者血清甲状腺激素水平升高明显。一般T3、T4呈现平行变化。（2）亚急性甲状腺炎：炎性反应损伤甲状腺组织，使甲状腺激素释放入血增多，T3、T4水平增高，且T4增高较T3明显。但甲状腺吸碘率降低，出现特征性分离现象。（3）桥本氏甲状腺炎伴甲亢：血清T4、FT4、T3、FT3大多升高，TSH降低，一般都伴有甲状腺肿大、90%以上患者血清TPOAb浓度增高。第5页,共27页，星期六，2024年，5月(４）甲状腺激素抵抗综合症：本综合症系外周靶细胞甲状腺激素受体或受体后的缺陷所致。主要表现为T3、T4升高，但无甲亢症状及体征，甲状腺功能正常或减退。本病与甲亢的鉴别在于：前者TSH正常或略高、TRH兴奋试验正常；甲亢则TSH降低，TRH兴奋试验显示TSH分泌受抑制。(5）药物影响：乙胺碘呋酮可抑制外周5`-脱碘酶活性，T4脱碘生成T3减少，T4水平可增高；雌激素、避孕药、奋乃静、苯丙胺及海洛因等则因促进TBG增多而致T3、T4增高。(6）非甲状腺疾病：多种急、慢性全身性疾病可出现高T4血症，T3正常或降低；TSH及TRH兴奋试验正常，病人亦无甲亢的临床表现。第6页,共27页，星期六，2024年，5月二、T3和（或）T4降低（1）甲状腺功能减退症：因甲状腺合成分泌甲状腺激素障碍或减少，血中T3、T4水平降低。甲减时T4降低较T3发生早且更明显，早期T3可正常，此系机体代偿性合成需碘少而代谢作用强的T3增加所致。（2）缺碘性甲状腺肿：有机碘或无机碘的不足，使甲状腺激素合成减少；临床表现主要为甲状腺肿大，T4降低伴TSH升高，T3可正常。（3）甲亢治疗期：抗甲状腺药物可使甲状腺内有机碘含量降低，而T3生成相对正常。故常出现T4降低，TSH升高，但T3正常，病人多无甲减的临床表现。第7页,共27页，星期六，2024年，5月（4）桥本甲状腺炎：本病可出现T4降低，TSH升高，但T3正常，病人多无甲减的临床表现（5）非甲状腺疾病甲状腺功能异常综合征：T3降低为主，T4正常或降低，rT3升高，TSH正常，因此常称为“低T3综合征”。本征常伴发于多种急、慢性全身性疾病如肝硬化、肾病综合征、心肌梗死、糖尿病及恶性肿瘤等。其发生机制可能是当患以上疾病时，外周5`-脱碘酶活性受抑制而5-脱碘酶活性未受影响，T4在外周转化为T3减少，向rT3转化增多。（6）药物影响：除抗甲状腺药物外，雄激素、糖皮质激素、生长激素、普萘洛尔、水杨酸盐、安妥明及苯妥英钠等也可造成T3、T4降低。第8页,共27页，星期六，2024年，5月(1)在甲亢早期诊断、治疗观察及预后判断方面，T3的临床作用价值优于T4。(2)T4测定对甲减诊断的价值优于T3。(3)甲亢治疗时，T4常先于T3降低且低于正常，而T3可仍高于正常，此时若误认为甲亢已控制（低T4水平）而停药，可引起不良后果。临床意义第9页,共27页，星期六，2024年，5月血清游离T3和游离T4正常人血中FT3、FT4的含量很少（分别占总量的0.3%和0.04%），然而只有游离激素才能发挥生理效应。血中FT3、FT4代表了组织中甲状腺激素的水平，与机体的代谢状态一致。第10页,共27页，星期六，2024年，5月一、FT3和（或）FT4增高（1）甲亢：甲亢早期T3、T4测定尚正常时，FT3或FT4即可出现升高，因此FT3、FT4诊断甲亢的应用价值优于T3、T4的测定。（2）引起T3、T4增高的因素常可使FT3、FT4升高。第11页,共27页，星期六，2024年，5月二、FT3和（或）FT4降低（