围术期心律失常.pptVIP

01非阵发性心动过速(nonparoxysmal02tachyc-ardia)又称加速性房性、交界性03或室性自主心律，其频率比阵发性心动04过速慢。交界性的频率为70－130次/分，05室性频率为60－100次/分。一般没有阵06发性发作与终止的特点。(四)扭转型室性心动过速(torsilveventriculartachycardia)这是一种严重的室性心律失常。发作时增宽畸形的QRS波群围绕基线不断扭转其主波方向。大约连续出现3～10个同向波就会发生扭转，改变主波方向。常在十几秒内自行停止，但容易复发，发作时间过长可引起室颤图扭转型室速常见于严重心动过缓、低血钾、低血镁、某些药物作用(奎尼丁、胺碘酮等)、器质性心脏病和先天性Q-T间期延长综合征等。扑动与颤动扑动与颤动可发生在心房或心室，是一种较阵发性心动过速频率更快的主动性异位心律。现在认为，形成的机制与局部心肌存在微折返有关。心房扑动与颤动常见于器质性心脏病，尤以风湿性心脏病二尖瓣狭窄、冠心病和甲亢性心脏病常见。心室扑动与颤动常见于急性心肌梗塞、洋地黄中毒、严重的低血钾与高血钾，属于致死性心律失常。无正常P波，代之出现连续的锯齿状F波（一）心房扑动（atrialflutter）心电图特点为01一致，间距相等，形态相同，频率为250350次/分，多数不能全部下传，而以2：1或4：1下传，故心室律规则。如果房室传导比例不固定或有传导的文氏现象，心室律也可以不规则。（扑动波），F波间无等电位线，波幅大小02心房颤动（atrialfibrillation）是常见的1心律失常。房颤时心房失去协调一致的收2缩，使心排血量下降，易形成附壁血栓。3心电图特点为：1、各导联P波消失，代之4以出现大小不等形态各异的纤细的f波，f5波频率为350－600次/分，以V1导联明显；6R-R间距绝对不规则，未用药物控制情7况下心室率快者居多；3、QRS波如无差异8性传导，一般呈室上性，不增宽。9心室扑动与颤动心室扑动(ventricularflutter)一般需具有二个条件：一是心肌受损严重、缺氧或代谢紊乱；二是异位激动落在易损期。心电图表现为P-QRS-T波群消失，代之出现连续快速而相对规则的振幅较大的心室扑动波，频率在200－250次/分。心室扑动不能持久，或很快恢复，或转为心室颤动。心室颤动（ventricu-larfibrillation）往往是心室静止前的短暂征象。由于心室肌纤维快速而不协调的乱颤，心脏完全丧失了排血功能，血液动力学效应相当于心脏停跳。心电图表现为P-QRS-T波群消失，代之出现大小不等，极不规则的室颤波，频率达200－500次/分。心脏传导阻滞心脏传导阻滞是传导系统的器质性病变，也可以是迷走神经张力增强引起的功能性抑制或某些药物作用及位相性影响。按传导阻滞发生的部位，分为窦房传导阻滞、房内传导阻滞、和束支传导阻滞。按阻滞的程度可分为一度（传导延缓）、二度（部分激动不能下传）、三度（传导完全中断）。根据阻滞的变化，分为永久性、暂时性、交替性和渐进性。窦房传导阻滞（sinoatrialblock）因为普通心电图机不能描记出窦房结电位，故一度窦房阻滞无法观察到。三度窦房阻滞与窦性停搏无法鉴别。只有二度窦房阻滞才能诊断，分为两型：莫氏（Mobitz）I型，即文氏（Wenckebach）阻滞，表现为P-P间期进行性缩短，直至出现一次长的P-P间期，该长P-P间期短于基本的P-P间期的两倍；莫氏II型阻滞时，无P-P间期进行性缩短现象，且漏搏导致的长P-P间期的为基本P-P间期的整数倍。房室传导阻滞(atrioventricularblock，AVB)最易发生阻滞的部位是房室结、房室束与束支的近端；左、右束支或三支(右束支+左前及左后分支)同时出现阻滞，也属于房室传导阻滞。阻滞部位愈低，低位起搏点愈不稳定，危险性就愈大。根据阻滞的程度分为第一、二、三度房室传导阻滞。范围，在成年人P-R间期≥0.21s；或在前后两01次心电图检查中，出现心率相当的P-R间期延02长超过0.04s，亦可诊断。第一度房室传导阻滞，03不出现心脏漏搏，每个P波之后均继有QRS波04群。051、第一度房室传导阻滞表现为P-R间期超过正常2、第二度房室传导阻滞有部分心房激动不能下传