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调节性B细胞对肿瘤发展促进作用的研究进展

欧洁;吴红艳

【摘要】调节性B细胞(Bregs)是新近发现的B细胞子集,其在抑制肿瘤免疫和促

进肿瘤细胞的增殖和转移中起重要作用.Bregs可通过分泌IL-10、IL-35和TGF-β

等细胞因子抑制多种细胞亚型,从而抑制抗肿瘤免疫应答.

【期刊名称】《基础医学与临床》

【年(卷),期】2019(039)001

【总页数】5页(P110-114)

【关键词】调节性B细胞;肿瘤;细胞因子

【作者】欧洁;吴红艳

【作者单位】三峡大学医学院免疫系,湖北宜昌443002;三峡大学医学院免疫系,

湖北宜昌443002

【正文语种】中文

【中图分类】R730.3

以往B细胞被认为是产生特异性抗体和呈递抗原而促进免疫效应的成分,近年的

研究发现部分B细胞子集可以起到免疫负调节作用,该类细胞被称为调节性B细

胞(regulatoryBcells,Bregs)。关于该类细胞的研究涉及寄生虫感染、免疫性疾

病和肿瘤等方面[1-2]。近年来,Bregs在促进肿瘤逃逸和生长的作用日益受到关

注。它能通过分泌白介素10(interleukin10,IL-10)、白介素35(interleukin35,

IL-35)和转化生长因子-β(transforminggrowthfactor-β,TGF-β)等,以及调节

骨髓源性抑制细胞(myeloid-derivedsuppressorcells,MDSC)和中性粒细胞等

的功能,抑制抗肿瘤免疫效应细胞、促进肿瘤细胞增殖和转移。本文简要综述

Bregs促进肿瘤发展的机制。

1与肿瘤相关的Bregs的基本特征

与肿瘤相关的Bregs主要来源于肿瘤微环境诱导B细胞转化。肿瘤微环境通过多

种途径引起B细胞获得负调节功能和扩增。其部分机制包括肝细胞癌

(hepatocellularcarcinoma,HCC)中肿瘤诱生的单核细胞作用于树突细胞

(dendriticcells,DCs),以CD95L依赖的途径诱导B细胞FcγRII(也称为CD32)

表达降低(不同于正常肝脏的FcγRII相对高表达),而获得、激活和维持IL-10-

Bregs的生存;Toll样受体(toll-likereceptors,TLR)激动剂Pam3CysSK4、脂多

糖(lipopolysaccharide)、透明质酸(hyaluronan)片段和CpG寡脱氧核苷酸(CpG

oligodeoxynucleotide,CpGODN)等激活PI3K/AKT、MAPK和NFκB通路,

阻碍STAT6(signaltransducersandactivatorsoftranscription6,STAT6)的

激活,进一步增加B细胞中的BCL6(B-celllymphoma6,BCL6)的表达而增加

PD-1(program-meddeath1,PD-1)的表达;另外,聚集于肿瘤的巨噬细胞或

者单核细胞通过激活CD40通路并以细胞接触的方式呈递IL-15于B细胞和黑色

素瘤分泌IL-35对B细胞作用等[3-7]途径促进Bregs的增殖分化。这些途径促使

B细胞转化为Bregs可能与肿瘤细胞和B细胞接触有关。在分化发育过程中,

Bregs表现出幼稚型、过渡型、边缘型、记忆型;但是肿瘤诱导的成熟Bregs不

能转化为分泌免疫球蛋白的浆细胞[3-4,7-10],在此基础上推测它的成熟度分型

可能是初始B细胞在成熟过程中受肿瘤微环境的调节而获得。但是不能完全肯定

所有的B细胞都能受肿瘤微环境影响转化成Bregs,肿瘤微环境指导Bregs形成

的机制还不明朗。Bregs表型复杂多样,不同肿瘤之间的表型和比例也表现出不同

的特点,目前还不能完全确定其机制。

2Bregs促进肿瘤的发展

2.1Bregs的分布和数量与肿瘤的关系

肿瘤相关Bregs的分布表现出一定的肿瘤特异性。在HCC中,FccRIIlow/Bregs

选择性积累在肿瘤区、非肿瘤区和肿瘤基质区;值得注意的是患者血液中

FccRIIlow/Bregs与正常人相比百分比增高,而在肝脏中却与正常人肝脏中的数量

无异;而另一种表型PD-1/Bregs主要聚集于肿瘤区和边缘区,并且肿瘤基质浸润

的Bregs

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