病态窦房结综合征.ppt

（6）SSS的诊断对于可疑病例，需行以下检查，结果阳性可确诊：动态心电图阿托品试验电生理检查(窦房结恢复时间测定)第31页,共35页，星期六，2024年，5月（6）SSS的诊断-动态心电图(DCG)阳性标准：24h总心搏8万次，平均50次／分；心率变化小，夜间最低35次／分，最高90次／分，持续时间1min；频发窦停，频发二度以上房室阻滞；过缓的交界性逸搏心律，室性逸搏心律。如24h总心搏8万次，但活动后90次／分，考虑与迷走神经张力有关。诊断SSS时，其24h总心搏、平均心率标准不适宜慢快综合征患者。第32页,共35页，星期六，2024年，5月（6）SSS的诊断-阿托品试验原理：阿托品能解除迷走神经对窦房结的抑制，从而加快心率。正常的窦房结心率加快。若窦房结功能异常，则无此反应；阳性标准：全部观察时间内心率90次／分；出现窦停或窦房阻滞；出现交界性逸搏心律，或原为交界性心律持续存在；出现室上性快速心律失常(如房颤等)。第33页,共35页，星期六，2024年，5月（6）SSS的诊断-电生理检查原理：以明显高于自身窦性节律的频率快速起搏心房，超速抑制窦房结，当快速起搏突然停止时，正常的窦房结能较快的从抑制中温醒过来，恢复正常起搏。若窦房结功能异常，则需较长时间才能恢复；阳性标准：SNRTmax(最大窦房结功能恢复时间)1500ms为异常，2000ms诊断为SSS，4000ms安置永久起搏器指征;SNRTc(校正窦房结功能恢复时间)550ms，老年人600ms;SNRT指数1.8;总恢复时间5s或多于6个心搏;出现继发性停搏;出现交界性逸搏。第34页,共35页，星期六，2024年，5月感谢大家观看第35页,共35页，星期六，2024年，5月**关于病态窦房结综合征概念简称病窦综合征(sicksinussyndrome,SSS),是窦房结（SAN）及其周围组织的器质性改变，导致起搏和(或)传出功能障碍，引起各种缓慢心律失常，并伴有脑、心、肾等脏器供血不足的一组综合征第2页,共35页，星期六，2024年，5月内容（1）SAN解剖生理特点（2）SSS的主要病因（3）SSS临床特点（4）SSS类型（5）SSS的心电图表现（6）SSS的诊断（7）SSS的治疗原则第3页,共35页，星期六，2024年，5月（1）SAN解剖生理特点窦房结结间束房室束左、右束支蒲氏纤维房室结解剖位置：位于右房的上腔V入口处界嵴的上端正常传导途径：第4页,共35页，星期六，2024年，5月（1）SAN解剖生理特点

P细胞T细胞名称起搏细胞移行细胞位置SAN中央边缘纤维较少较多功能发放冲动传递冲动病变自律性降低、丧失传出阻滞ECG窦缓、窦静止窦房阻滞细胞组成和特点第5页,共35页，星期六，2024年，5月（1）SAN解剖生理特点血液供应SAN动脉60%起源于RCA，40%起源于LCX;下壁MI伴急性窦缓，提示RCA阻塞，SAN动脉是右冠的第1分支，表明梗塞位置高，面积大;前侧壁MI伴急性窦缓，表明LCX近端有阻塞.第6页,共35页，星期六，2024年，5月（1）SAN解剖生理特点神经支配主要由右侧交感神经和迷走神经SAN内的儿茶酚胺含量很高，刺激交感神经，心率加快，刺激迷走神经，心率减慢第7页,共35页，星期六，2024年，5月（2）SSS的主要病因1、窦房结动脉供血减少；2、窦房结周围神经或心房肌的病变；3、迷走神经张力过高；4、某些抗心律失常药抑制窦房结功能；5、淀粉变性、甲减、纤维化与脂肪浸润、硬化与退行性损伤窦房结；第8页,共35页，星期六，2024年，5月（3）SSS临床特点病程长，发展缓慢，一般在10年以上;早期SAN受损少，无症状/或症状轻/间歇出现症状;随着SAN细胞不断↓，纤维组织不断↑，出现窦缓、SAB、窦静止老年人SAN胶原弹力纤维随年龄而增多，Thery报告：年龄60岁组，纤维组织40%