血液灌流在胰腺炎救治中的应用课件.ppt

血液灌流在胰腺炎救治中的应用（3）、白细胞介素－6（IL-6）IL-6是一种调节免疫应答、参与急性期反应和影响造血作用的多肽介体，由活化的单核细胞、巨噬细胞、T细胞等分泌的一种26kDa的糖蛋白，特征是诱导和调节急性期蛋白的产生，能直接反映各种类型损害的严重程度。血液灌流在胰腺炎救治中的应用急性胰腺炎时，胰腺组织损伤作为抗原刺激物可激活巨噬细胞并释放出包括IL-6在内的炎症介质前体。这些细胞因子在局部可加重胰腺炎，在局部及全身可增加毛细血管通透性和巨噬细胞粘附、外渗IL-6引起局部胰腺和全身器官损伤的机制可能与IL-6改变胞内G蛋白活性并参与PMN功能的上调有关血液灌流在胰腺炎救治中的应用C反应蛋白(CRP)是目前评价AP严重性的“黄金标准”，其敏感度和特异度都较高。IL-6是诱导肝脏合成急性期蛋白(包括CRP)的关键介质，血中IL-6升高比CRP早24～48小时，这提示IL-6作为AP严重程度早期评价指标优于CRP。

血液灌流在胰腺炎救治中的应用（4）、白细胞介素－8（IL-8）IL-8是重要的介导炎症的细胞因子及趋化因子。在急性胰腺炎早期的中性粒细胞的激活和弹性蛋白酶的释放中起着重要的作用。其靶细胞是中性粒细胞，有很强的趋化和活化作用，主要引起细胞脱颗粒和弹性蛋白酶释放，还可促进中性粒细胞的呼吸爆炸，释放超氧化物和溶酶体酶。血液灌流在胰腺炎救治中的应用

①IL-8是诱发中性粒细胞在肺部聚集的重要介质，并能活化胞内G蛋白，促进PMN释放弹性蛋白酶，引起肺组织损伤；

②IL-8通过化学吸附和增强胞内粘附分子对内皮细胞的作用加剧内皮细胞的损害；

③IL-8诱发中性粒细胞变形及L-selectin从中性粒细胞表面脱落，便于中性粒细胞游走至炎症区域。血液灌流在胰腺炎救治中的应用

血清IL-8水平亦反映AP的严重性。AP症状开始后24小时血清IL-8浓度若超过30μg/L可以预测重症的敏感度和特异度分别为100%和81%。AP患者血清IL-8水平持续升高，这表明IL-8可作为AP严重程度(尤其在起病后数天)的免疫标志物。

血液灌流在胰腺炎救治中的应用AP患者血清IL-8浓度升高，有全身并发症的AP患者尤为明显。

IL-8促进AP由局部损害向全身并发症发展血液灌流在胰腺炎救治中的应用在重症急性胰腺炎病程的各个时期，多器官衰竭均是其主要致死原因。多器官衰竭的发生率为28%，而死亡率率高达78.6%。因此，防治多器官衰竭是降低重症胰腺炎死亡率和提高治愈率的关键。

血液灌流在胰腺炎救治中的应用胰腺炎并发症（一）急性胰源性呼衰常见并发症，与死亡率显著相关。据统计约80%的急性出血坏死性胰腺炎病人发生ARDS，但有程度的不同。约20%的急性出血坏死性胰腺炎死于呼吸衰竭。血液灌流在胰腺炎救治中的应用1、胰腺破坏而释出的磷脂酶A可使肺表面活性物质失活，肺泡内渗出和肺不张；2、胰腺炎释出甘油酸酯类和它的代谢产物、游离脂肪酸等，损害肺泡。3、激活的血管活性物质对全身和肺循环产生不良影响，也可造成肺脏的直接损害。血液灌流在胰腺炎救治中的应用4、活化的胰蛋白酶激活因子Ⅶ，继而激活凝血、纤溶、补体、激肽等多个酶系统对肺功能损害5、激活凝血系统，引起肺血栓形成和栓塞，在栓塞的基础上释放组织胺、5-羟色胺等血管活性物质，引起肺血管收缩，血管内膜损伤、通透性增加，肺水肿形成。6、补体系统对肺功能的损害血液灌流在胰腺炎救治中的应用7、近年来自由基在胰腺炎时所致的肺损害，亦引起许多人的重视。O2-、H2O2、OH-，它们均为过氧化，分解磷脂后释放的物质，引起血管机能紊乱、内膜紊乱、通透性增加，可使支气管平滑肌收缩、粘膜水肿等血液灌流在胰腺炎救治中的应用（二）肾功能衰竭?急性出血坏死性胰腺炎而出现过休克的病人都会发生肾衰，有些即使临床上血压下降未达休克的程度亦有相当多病例发生肾衰。血液灌流在胰腺炎救治中的应用1、胰腺出血坏死，大量渗出，体液丢失导致血容量锐减、血压下降、肾滤过压降低以及肾脏缺血2、胰酶产生的蛋白分解产物是肾脏的毒性物质，它作用于肾小球及肾小管，造成上皮细胞肿胀、脱落、坏死等改变血液灌流在胰腺炎救治中的应用3、纤维蛋白及纤维蛋白原亦可沉积于肾小球上4、内毒素又使肾小动脉阻力加大，而使肾血流量降低5、炎性细胞因子对肾脏的损害血液灌流