病理生理学水肿 (2).ppt

感谢大家观看第31页,共31页，星期六，2024年，5月关于病理生理学水肿(2)一概述概念：过多的液体在组织间隙和体腔中积聚的病理过程称之为水肿。水肿不是独立的疾病，而是一个常见病理过程。水肿液积聚于体腔中一般称之为积液或积水（hydrops)，如心包积液，胸水，腹水等。细胞内液的过多积聚被称之为细胞水肿(细胞水化）。第2页,共31页，星期六，2024年，5月分类①全身性水肿②局部性水肿按原因①肝性水肿②心性水肿③肾性水肿④营养不良性水肿等按发生部位①皮下水肿②脑水肿③肺水肿按范围特发性水肿：是原因不明的一种全身性水肿，好发于女性。按水肿液性状①显性水肿②隐性水肿③粘液性水肿第3页,共31页，星期六，2024年，5月二水肿的发生的基本机制正常人体体液的容量和分布保持恒定，是通过对两个动态平衡的调节来实现的。第4页,共31页，星期六，2024年，5月血管内外液体交换示意图小动脉小静脉血浆胶体渗透压25组织间静水压10组织间胶渗压15组织液生成的有效滤过压＝有效流体静压-有效胶体渗透压＝（30－10）－（25－15）＝10mmHg淋巴管Pcap30第5页,共31页，星期六，2024年，5月容量平衡－体内外液体交换动态平衡第6页,共31页，星期六，2024年，5月水肿发生的基本机制（一）血管内外液体交换失调组织液生成增多1毛细血管内流体静压增高原因：①充血性心力衰竭引起全身静脉压增高②静脉受压或栓塞：③动脉充血，常见于炎性水肿④血容量增多，输血输液过多。第7页,共31页，星期六，2024年，5月2血浆胶体渗透压降低原因：①蛋白质合成障碍，见于严重肝功能障碍和营养不良②蛋白质丢失过多，如肾病综合征时大量蛋白尿③蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，慢性感染，肿瘤血浆胶体渗透压第8页,共31页，星期六，2024年，5月3毛细血管壁通透性增加微血管壁的通透性增高，血浆蛋白进入组织间隙，使血浆胶体渗透压降低，组织胶体渗透压增高，水分大量进入组织间隙。原因①感染，烧伤，冻伤使血管内皮细胞及其基底膜受损，②变态反应时，组胺和激肽等炎性介质引起微血管扩张，血管内皮细胞间紧密连接破坏，内皮细胞之间的间隙扩大，通透性增高第9页,共31页，星期六，2024年，5月（4）淋巴回流受阻淋巴回流不仅可把组织液及其所含的少量蛋白质回收入血液循环，而且当组织液生成增多时，淋巴回流可代偿性增多，具有重要的抗水肿作用。原因①淋巴管阻塞:丝虫病②淋巴管受压:恶性肿瘤③淋巴管摘除:乳腺癌根治术时第10页,共31页，星期六，2024年，5月(二）体内外液体交换平衡失调－钠、水潴留肾小球滤过与肾小管重吸收1肾小球滤过率下降原因①广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎引起肾单位的大量破坏。②各种原因引起的有效循环血量的减少，使肾血流量减少及肾血管收缩。第11页,共31页，星期六，2024年，5月（1）近曲小管重吸收钠水增多2肾小管重吸收钠水增多原因：肾小球滤过分数（filtrationfraction,FF)增加FF＝肾小球滤过率/肾血浆流量第12页,共31页，星期六，2024年，5月第13页,共31页，星期六，2024年，5月第14页,共31页，星期六，2024年，5月（2）肾血流的重新分布－髓袢重吸收增多①皮质肾单位交感神经末梢较丰富②皮质肾素的产生量高于髓质，其所生成的血管紧张素Ⅱ也明显高于髓质。第15页,共31页，星期六，2024年，5月（3）远曲小管和集合管重吸收钠水增加①醛固酮增多醛固酮增多的主要机制：a、有效循环血量降低b、肾小球滤过率降低，致密斑钠负荷减少???“钠逃逸”或“醛固酮逃逸现象”第16页,共31页，星期六，2024年，5月心房利钠多肽的调节及其作用心房利钠多肽（atrialnatriureticpeptide,ANP)是由心房肌细胞产生的多肽，由21－33个氨基酸组成。产生机制：当心房扩张，血容量增加，血钠增高，血管紧张素增多时，就会刺激心房肌细胞合成和释放心房利钠多肽心房利钠多肽的主要作用：：强大的利钠和利尿作用B、对抗血管紧张素的缩血管效应C、拮抗醛固酮促进Na+重吸收的作用A、抑制近曲小管对水钠的重吸收第17页,共31页，星期六，2024年，5月ADH分泌增多的主要机