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(动脉血气分析正常值:PaO280-100mmHg.PaCO235-45mmHg.PH7.35-7.45.SaO293-100%)呼吸衰竭:由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以至不能进行有效的气体交换,导致缺氧[Pao27.89kp(60mmhg)伴(或不伴)Paco26.65kpa(50mmhg)],从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综和征.慢性阻塞性肺疾病绥阳县人民医院呼吸内科概念慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。COPD发病机理至今尚不明了。目前认为与下面三大因素有关:01气道炎症02蛋白酶与抗蛋白酶的失衡03氧化应激机制04其他机制05病因与发病机制病因与发病机制外因吸烟(导致COPD最危险因素)感染(COPD发展的重要因素)职业因素理化因素空气污染过敏内因呼吸道及局部防御功能降低自主神经功能紊乱病理改变主要的病理改变为慢性支气管炎及肺气肿的病理改变慢支炎:支气管粘膜上皮细胞变性、坏死、溃疡形成,纤毛倒伏、变短、不齐、粘连、部分脱落,基底膜变厚、坏死,炎症细胞浸润。以浆细胞和淋巴细胞为主,急性发作期可见大量中性粒细胞肺气肿:肺过度膨胀,弹性减退,肺泡壁变薄,肺泡腔扩大、破裂或形成大泡。病理改变和病理生理症状:慢性咳嗽:通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性,早晨较重,以后早晚或整日均有咳嗽,但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。临床表现01咳痰:一般为白色粘液或浆液性泡沫痰,偶可带血丝,部分患者在清晨较多;合并感染时痰量增多,常有脓性痰02气短或呼吸困难:是使患者焦虑不安的主要原因,早期仅于劳力时出现,后逐渐加重,以致日常活动甚至休息时也感气短。这是COPD的标志性症状,喘息和胸闷:不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息;胸部紧闷感通常于劳力后发生,与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。全身性症状:在疾病的临床过程中,特别在较重患者,可能会发生全身性症状,如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。早期体征可无异常,随疾病进展出现以下体征:叩诊:肺部过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下降。视诊:胸郭前后径增大,肋间隙增宽,剑突下胸骨下角增宽,称为桶状胸。部份患者呼吸变浅,频率增快。触诊:双侧语颤减弱。听诊:双肺呼吸音减弱,呼气期延长,部份患者可闻及湿性啰音和(或)干性啰音。0102030405体征肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标辅助检查1、肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC%),是评价气流受限的一项敏感指标。第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%预计值),是评估COPD严重程度的良好指标。吸入支气管舒张药后:FEV1/FVC70%可确定为持续气流受限。FEV180%预计值可确定为不能完全可逆的气流受限肺总量(TLC)功能残气量(FRC)残气量(RV)增高,肺活量(VC)减低,表明肺过度充气,有参考价值肺总量(TLC)肺总量为深吸气后肺内所含的气体总量,即等于肺活量加残气量。男5.09±0.87L;女4.00±0.83L。异常结果:增加:肺气肿,老年肺。降低:导致限制性通气障碍的各种情况使肺总量明注意:肺总量正常不一定代表肺功能正常,因肺活量和残气量的增减可互相弥补。胸部X线检查:早期可无异常→肺纹理增粗、紊乱→肺气肿征象。主要用于确定肺部并发症及鉴别其他肺部疾病。01肺部CT检查:CT检查可见慢阻肺小气道病变的表现、肺气肿的表现以及并发症的表现,但其主要临床意义在于排除其他具有相似症状的呼吸系统疾病。02血常规有感染时:白细胞增高,核左移03痰检痰培养可检出致病菌(常见的病原菌是肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌)04辅助检查辅助检查血气分析H:正常值为7.35~7.45,平均为7.4。动脉血氧分压(PO2):正常值:80-100mmHg动脉血二氧化碳分压(PCO2):正常值35~45mmHg动
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