心力衰竭教程和病例分析.pptVIP

体征：1原心脏病体征2HR?3奔马律4P2?5两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音6右心功能不全下肢凹陷性水肿症状体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多体征颈静脉充盈肝脏肿大肝颈静脉回流征阳性水肿：下肢、全身、胸水、腹水紫绀：周围性颈静脉怒张胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血01血流动力学：PCWP?12mmHg03UCG：心脏扩大、EF?（收缩性）；心房扩大而EF不?（舒张性），E/A＞1.202右心衰：周围静脉压升高＞15cmH2O04实验室检查01021088例NYHAIII-IV级LVEF?0.35的病人，在基础治疗同时给予磷酸二酯酶抑制剂---米力农10mgx4d或安慰剂，随访平均6.1个月。随机双盲安慰剂对照，多中心。PROMISE试验死亡率米力农组30%，安慰剂组24%1死亡率增加28%（P=0.038）2心血管死亡增加34%（P=0.016）3心功能IV级者死亡率增加53%（P=0.006）4心功能III级者死亡率增加3%（P=0.86）5住院率增加44%VS39%（P=0.041）6心血管不良反应增加11.4%VS6.5%（P=0.006）7结果心力衰竭教程及病例分析浙江新安国际医院心内科周茂生掌握心功能不全的病因、发病机制和病理生理01掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断02掌握心功能不全的临床类型、治疗原则、药物合理应用03掌握急性心功能不全的抢救方法04讲授目的和要求定义下降，使心排血量不能满足机体代谢心力衰竭(heartfailure)是各种心脏结构及（或)功能性疾病导致心室舒张或收缩功能受损绝大多数情况下是指心肌收缩力的一种综合征。现肺循环和（或）体循环淤血的表现需要，器官、组织血液灌注不足，出010203心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、代谢障碍心肌舒张功能障碍:心肌肥厚1.心肌损害压力负荷过重（后负荷）容量负荷过重（前负荷）2.负荷过重——（ChronicHeartFailure,CHF）各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全CHF的病因和发病机制★心衰的病理生理基础心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性原发性心肌损害：缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢→心力衰竭的基本病因诱因感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：房颤最多见水、电解质紊乱、妊娠、输液过多过快过度劳累环境、气候急剧变化治疗不当：洋地黄量不足或中毒高动力循环：严重贫血、甲亢肺栓塞原有心脏病加重肺部感染合并肺淤血Frank-Starling机制（针对前负荷增加）心肌肥厚（主要针对后负荷增加）神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）交感神经兴奋性增强肾素－血管紧张素系统（RAS）激活010302代偿机制病理生理★病理生理代偿机制Frank-Starling机制左室舒张末压（mmHg)心力衰竭心脏指数正常18交感神经兴奋性增强,使血中去甲肾上腺素(NE)水平升高,作用于心肌β1肾上腺素能受体,兴奋心脏.NE可促使心肌细胞凋亡,参与心脏重塑.肾素－血管紧张素系统（RAS）激活后,血管紧张素II及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、内皮细胞发生一系列变化，称为细胞和组织的重塑．12病理生理血浆去甲肾上腺素水平较高者，远期病死率更高。05心律失常03心肌细胞功能障碍和死亡01心率增快04心肌缺血02交感神经系统长期激活的不良作用01心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP)扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素和肾素-血管紧张素等的水钠潴留BNP与心衰的程度呈正相关，可以用来心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难的鉴别0203体液因子的改变病理生理01精氨酸加压素(AVP)抗利尿和周围血管收缩内皮素（endothelin）很强收缩血管的作用，导致细胞肥大增生，参与心脏重塑的过程．02病理生理心室肌的顺应性减退及充盈障碍心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病主动舒张功能障碍Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外冠心病舒张功能不全病理生理心室重塑是导致心力衰竭不断进