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急性心梗的识别与处理2024(全文)

本病在欧美最常见，在美国每年约有150万人发生心肌梗死。曾经的中国在世界上属低发区，但近年来呈上升趋势。

冠状动脉解剖

冠状动脉分为左冠脉系统和右冠脉系统；

左冠脉主干(LM)粗短起于左冠脉窦，分为左前降支(LAD)和左回旋支(LCX);

临床常将左前降支(LAD)左回旋支(LCX)和右冠脉(RCA)视为三大主支。

心肌梗死(myocardialinfarction,Mi)

一、定义

定义：心肌缺血性坏死；在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急

剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。

新定义：缺血引起任何大小的心肌坏死，均为心肌梗死。

二、病因和发病机制

1.基本病因

冠状动脉粥样硬化(个别为冠状动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓塞)→严重狭窄。

2.诱因

6am~12am交感活性增加时；

饱餐；

重体力活动，情绪激动或用力大便时；

休克，脱水，出血等。

AMI可发生在无心绞痛病史的患者。

3.病理

冠状动脉病变AS+闭塞性血栓(96%)

4.病理演变

心肌病变：

20-30min→心肌开始坏死

1-2h→心肌凝固性坏死

1-2w→开始吸收、纤维化

6-8w→瘢痕愈合(OMI或愈合性心梗)

4.病理生理

1)血流动力学变化

左心室舒张和收缩功能障碍所致

EF值↓、SV↓、CO↓、Bp↓、心律失常

2)心室重塑(remodeling)

心壁变薄、体积增大、形状改变、对心室的收缩效应及电活动均有持续不

断的影响。

3)泵衰竭(Killip分级)

I级无明显心衰

Ⅱ级左心衰，肺部啰音50%肺野

Ⅲ级有急性肺水肿

IV级有心源性休克

三、诊断

诊断思路

1.典型缺血症状

疼痛：胸骨后或心前区剧烈的压榨样、挤压痛、闷痛、钝痛，程度重、时间长、休息或含服硝酸甘油无效

可伴有放射痛：部分病例可放射至左上臂尺侧、下颌、颈部、上背部；

可伴有胃肠道症状：恶心、呕吐、上腹胀痛。

其他症状

1)胃肠道症状：恶心、呕吐、上腹胀痛；

2)心律失常：最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞；

3)低血压和休克：在疼痛期间未必是休克。休克约20%主要为心肌广泛坏死40%,心排血量急剧下降所致；

4)心力衰竭：主要是急性左心衰竭。32%~48%。严重者可发生肺水肿。

2.特征性心电图

急性心肌梗死的心电图分类

透壁性心梗和非透壁性心梗(20世纪80年代前)

Q波心梗和非Q波心梗(80年代)

ST段抬高性心梗和非ST段抬高型心梗(到近年随着再灌注治疗的临床应

用演变为)

心梗心电图分期

急性期

缺血性T波——超急期

损伤性ST段——进展期

坏死性Q波——确立期

亚急性期

T波演变

坏死性Q波

慢性期

坏死性Q波

急性ST段抬高型心肌梗死

心电图基本改变包括：T波、ST段及Q波

1.T波改变

超急性期T波改变

(1)出现时间：心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时，或其后几分钟到几小时；

(2)心电图特征：

典型者

-T波增高变尖

-呈帐顶状或尖峰状

-电压振幅可达2mV

不典型者

-T波仅有微细的外型变化

-振幅相对增高而无高尖T波出现

急性前间壁+前壁心肌梗死(超急性期)

2.ST段改变

ST段抬高出现在超急性期T波改变出现后，坏死性Q波出前；损伤型ST段抬高在心肌缺血损伤后马上就能出现。

心电图显著的ST段抬高是急性心梗最具有临床意义的心电图，虽然据此不能确定心梗的诊断，但高度提示发生了心梗。

ST抬高是心梗早期诊断和再灌注治疗选择的重要依据。

标准：2个以上相邻导联上新出现ST段抬高：V2~V3导联，男性≥0.2mv或女性≥0.15mv;和(或)其他导联≥0.1mv;

ST段抬高的形态：随着缺血损伤程度的加重，ST段抬高可呈凹面向上型、斜直型、凸面向上型，单向曲线样逐渐进展的过程，严重者可出现墓碑型和巨R波型ST段抬高。

急性前间壁、前壁心肌梗死

急性广泛前壁心肌梗死

3.Q波

新出现的病理性Q波是确定急性心梗诊断的依据之一。传统观念认为病理性Q波的出现意味着心肌已经坏死，一且出现难以恢复。目前认为出现病理性Q波的原因有两种：

①组织学上的心肌坏死：一般表现为不可逆性Q波；

②心肌顿抑一过性的电功能丧失：表现为可逆性Q波。

心电图表现

病理性Q波传统标准

-时限≥40ms

-振幅≥同导联的1/4R波

病理性Q波新标准

-时限≥30ms

-振幅≥1mm

病理性Q波

非ST段抬高型心肌梗死

急性冠脉综合征广义包括：

①ST段抬高型心梗

②非ST段抬高型心梗

③不稳定型心绞痛

非ST段抬高的急性心肌梗死与不稳定型心绞痛共