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轮状病毒性肠炎

诊疗新进展轮状病毒性肠炎

流性病学特点轮状病毒（RV）属RNA病毒，它是全世界儿童感染性肠炎主要致病原，RV肠炎占小儿腹泻病的40％～60％，引起婴幼儿腹泻病中最常见最重要的病原；每年发病高峰季节为冬末、初春或深秋季节；在我国北方地区，此病流行发病高峰季节为秋季，故名秋季腹泻，但在广东省，尤其是珠江三角洲，属于广东省的南边，发病高峰期推迟在11月中旬～12月底，其他季节有散发，但症状体征轻，大便病原学检测阳性率也不高。可能与温度及湿度有关。轮状病毒性肠炎

发病机制轮状病毒在肠道主要侵犯十二指肠及空肠，与上皮细胞结合，使绒毛膜变短变粗，细胞肿胀空泡变性坏死，使小肠功能丧失，导致腹泻。上皮细胞双糖酶分泌不足使食物中双糖消化不完全，导致肠腔渗透压增高。在损伤的肠黏膜下，轮状病毒由表皮细胞刷状缘向黏膜深层侵犯进入淋巴、血液循环，导致轮状病毒血症，引起心肝肾肺多器官系统损害。轮状病毒性肠炎

发病年龄最常见于6个月～2岁婴幼儿不同年龄轮状病毒肠炎发病率不同，可能与机体内轮状病毒特异性抗体消长有关。6个月～2岁年龄段发病率高，小于6个月和3岁及3岁以上年龄者发病率低。新生儿及幼儿血中含有大量来自母体的抗RV抗体。随着年龄增长，母体抗体渐渐减少失活，一般到生后10个月前后消耗殆尽，3岁以后自身抗体渐渐上升。轮状病毒性肠炎

肠外表现呼吸系统损害有人报道轮状病毒感染有40%伴有呼吸道症状,且有22%只有上呼吸道感染而无腹泻。有报道，在冬春季支气管炎患儿的支气管分泌物中发现了轮状病毒,并认为它是该季节引起呼吸道感染的重要病原之一,支持轮状病毒可经呼吸道传播。轮状病毒性肠炎

心血管系统损害

轮状病毒肠炎发生心肌损害的原因是轮状病毒直接损害所致,同时存在氧自由基损伤机制。轮状病毒肠炎易引起心肌酶谱升高,但LDH、CK增高无特异性。CK-MB是心肌特异性标志物,主要存在于心肌细胞内,当心肌细胞损伤或坏死时,便从细胞中大量逸入循环血流中,致使血清中含量显著升高。心肌损害患者主要表现为精神欠佳,无严重的心肌炎表现,预后佳。重者可引起房性、室性早搏及传导阻滞的心电图改变轮状病毒性肠炎

轮状病毒由表浅的肠粘膜刷状缘向粘膜深层组织侵犯,进入富含血管淋巴管的固有层,有利于轮状病毒经血或淋巴扩散,导致轮状病毒血症的形成,引起心肌细胞损害,这种心肌损害并随高热脱水酸中毒症状的加重而加重。心肌酶谱不仅可做为轮状病毒肠炎对心肌损伤的指标,也可做为肠炎严重程度的标志。轮状病毒性肠炎

中枢神经系统损害轮状病毒引起中枢神经系统具体发病机制及对中枢神经系统损害的病理改变尚不清楚，可引起脑炎、脑膜炎、良性惊厥及其他中枢神经系统损害。纠酸过程中出现惊厥,考虑可能与患儿应用碳酸氢钠后,pH增高引起离子钙下降有关；惊厥与低钠等电解质紊乱有关；未发现有低钠、低钙、低血糖,考虑为良性惊厥,惊厥时主要表现为全身大发作,持续时间约1～3min后缓解,引起此种惊厥的原因可能是病毒血症。轮状病毒所致的脑炎、良性惊厥一般预后较好,多数不需特殊治疗,无明显的后遗症,但也有少数免疫缺陷患者发生后遗症和死亡的病例报道。轮状病毒性肠炎

肝胆及其他肠外损害表现为转氨酶增高,无黄疸、肝脏肿大,有报道轮状病毒可引起肠套叠,可能与高胃泌素血症有关,腹泻发病时胃泌素无明显增高,而发病后的10d内明显增高,此时期是腹泻后肠套叠的高发期。说明轮状病毒有引起肠套叠的可能性。轮状病毒还可以引起泌尿系统、血液系统损害,如血小板减少性紫癜、DIC、成人的微血管病溶血性贫血等。轮状病毒性肠炎

治疗新进展1营养治疗传统上治疗腹泻,多主张禁食。近年研究指出大部分婴幼儿在腹泻经补充足够水分后,小肠仍有吸收各种营养的能力,此时应尽早给易于消化吸收的营养均衡的食品如母奶或腹泻配方奶。维持进食或许会使便量略增,但不会加重病情;相反持久禁食或仅摄取米汤与营养不足的饮食会使绒毛修复延缓,导致慢性腹泻及营养不良。轮状病毒性肠炎

营养治疗RV肠炎以6月至2岁为高发年龄,而此年龄段患儿大多数仍以含乳糖丰富的乳类为主食。RV肠炎患儿如进食含乳糖丰富的食物会使腹泻加重或迁延。RV肠炎患儿给予去乳糖饮食意义重大,可采用去乳糖奶粉、豆奶粉、发酵酸奶、豆浆、米汤等。对RV肠炎患儿应检测是否继发乳糖不耐受症,及早指导治疗,有利于患儿早日康复。轮状病毒性肠炎

液体疗法①对于无脱水患儿,应口服补液预防脱水。可用口服补液盐(ORS)、米汤或糖盐水。②对于轻、中度脱水,可应用ORS纠正脱水。③对于重度脱水,应采用静脉补液纠正脱水、电解质紊乱。轮状病毒性肠炎

尽早以ORS补充腹泻初期的脱水,可避免病情恶化。运动饮料、汽水等并不适合作为腹