病理基本过程炎症反应.ppt

相关水肿类型皮下水肿皮上非炎性水肿（猪）炎性水肿和化脓（马）炎性肺水肿（马）肝水肿（猪）脑水肿（猪）第96页,共102页，星期六，2024年，5月四、应激所谓应激是机体在各种内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应反应，又称为应激反应。第97页,共102页，星期六，2024年，5月应激是加拿大病理生理学家HansSelye于1936年首先提出的。他认为应激是机体对外界或内部各种刺激所产生的非特异性应答反应的总和，他将这些与刺激原关系不大的非特异性变化称为全身适应综合症（GAS），后来改称为应激（stress）。心理学家认为，生理学的应激观不够全面与完整，应激还包括心理方面，是个体的整体反应。可指：（1）造成紧张的刺激物，即应激源；（2）特殊的身心紧张状态；（3）对应激源的生理和心理反应。应激已成为许多学科研究的重要课题，包括生理学、生物学、生物化学、免疫学、医学、心理学、人类学、社会学、工效学等。第98页,共102页，星期六，2024年，5月应激的原因及反应阶段应激的原因：突然恐惧；气温变化；长途运输；饲养管理不当；厩舍建设不合理；剧烈疼痛；使役不合理；疫苗接种；必要的管理手段；中毒或感染等疾病的发生。应激反应的阶段1、动员期：2、抵抗期：3、衰竭期：第99页,共102页，星期六，2024年，5月病理变化1.蓝斑(LC)-去甲肾上原素能神经元/交感-肾上腺髓质系统2.下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统(HPA)3.消化系统主要为食欲减退，但也有出现进食增加的病例。应激时交感肾上腺髓质系统兴奋，胃肠缺血，是胃肠粘膜糜烂、溃疡、出血的基本原因。4.其他系统的变化5.酸碱平衡障碍第100页,共102页，星期六，2024年，5月应急的预防选育抗应激的品种避免和减少应激提高动物对应激的耐受性药物预防第101页,共102页，星期六，2024年，5月*感谢大家观看第102页,共102页，星期六，2024年，5月（三）体内产物1.致炎物和炎症灶激活物2.抗原抗体复合物及淋巴因子3.淋巴细胞本身不能产生和释放内生性致热原。4.恶性肿瘤5.某些类固醇（steroid）类物质第64页,共102页，星期六，2024年，5月二、内生性致热原产内生性致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放能引起恒温动物体温升高的物质，成为内生性致热原。第65页,共102页，星期六，2024年，5月（一）内生性致热原的来源及其生物学特性EP是具有特殊肽链的蛋白质，含有少量糖和蛋白质，相对分子量是1300~1500；耐热性很低56度以上灭活，再pH大于8的环境中其致热性被破坏，而pH值3.5环境能提高其稳定性；家兔静脉内注射EP，发热呈单相，多次注射不产生耐热性。第66页,共102页，星期六，2024年，5月（二）内生性致热原的种类及其生物学特性1.白细胞介素-12.肿瘤坏死因子3.干扰素4.白细胞介素-65.巨嗜细胞炎症蛋白-1第67页,共102页，星期六，2024年，5月三、发热的体温调节机制（一）内生性致热原的作用部位视前区下丘脑前部(preopticanterriorhypothalamus,POAH) 是体温调节中枢的高级部位，次级部位位于脑干和脊髓。关于EP如何从脑毛细血管进入神经组织内，特别是POAH，目前认为可能有以下两种途径。1.下丘脑终板血管区神经元的作用：通过有孔毛细血管，作用与巨噬细胞，再通过介质等一系列过程，直接作用于POAH。2.EP的直接作用EP也可能通过血脑屏障直接作用于POAH第68页,共102页，星期六，2024年，5月（二）内生性致热原的作用方式（发热的中枢调节介质）由静脉注入EP后，总要经过一段时间才使体温升高，表明EP需通过某种方式启动体温调节机制才能引起发热反应。第69页,共102页，星期六，2024年，5月1.发热时体温的正调节EP到达下丘脑后，首先通过释放某些中枢发热介质启动正调节机理，使体温调节中枢的“调节点”上移，引起发热。（1）前列腺素（prostaglandin,PG）（2）环磷酸腺苷（cyclicadenosinemonophosphatecAMP）（3）促肾上腺素释放激素（CRH）（4）Na+/Ca2+比值第70页,共102页，星期六，2024年，5月2.发热时体温的负调节（1）精氨酸加压素（argineinevasop