动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病.pptxVIP

动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病

动脉粥样硬化的病理生理机制与治疗

冠状动脉痉挛、心肌桥、X综合征的病理生理机制、临床表现和治疗

稳定性冠状动脉疾病的诊断与治疗

非ST段抬高性急性冠脉综合征的诊断与治疗ST段抬高性急性冠脉综合征的诊断与治疗

熟悉

了解

掌握

PART1

动脉粥样硬化

一、动脉粥样硬化

☑动脉粥样硬化：动脉管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小；

☑病变从内膜开始，先后有多种病变合并存在(脂质和复合糖类

积聚，纤维组织增生和钙质沉着，并有动脉中层的逐渐退化；☑继发性病变(斑块内出血、破裂、血栓形成)。

动脉壁结构示意

☑年龄、性别：多见于40岁以上中老年人，女性发病率较低(雌激素的抗动脉粥样硬化作用);

☑血脂异常；

☑高血压：高血压患者冠心病事件发生率高3~4倍；

☑吸烟：2~6倍，协同其他危险因素的作用；

☑糖尿病和糖耐量异常：男性相对危险1.9,女性3.3,动脉粥样硬化发生早、病变弥漫；

☑肥胖；

☑家族史。

(一)病因及发病情况

☑脂肪浸润学说

☑血小板聚集和血栓形成☑平滑肌细胞克隆学说

☑内皮损伤反应学说

(二)发病机制

(三)动脉粥样硬化Stary病理分期

☑第I期：初始病变(initiallesion)脂质点

☑第Ⅱ期：脂质条纹(fattystreak)

☑第Ⅲ期：粥样斑块前期(pre-atheroma)

☑第IV期：粥样斑块期(atheroma)

☑第V期：纤维粥样斑块期(fibroatheroma)

☑第VI期：复合病变期(complicatedlesions)

动脉粥样硬化

☑一般表现：脑力和体力衰退，动脉增粗、变长迂曲和变硬

☑主动脉粥样硬化：多数无特异症状，检查、X线、主动脉瘤☑冠状动脉粥样硬化：(见后)

☑脑动脉粥样硬化：缺血可致头痛、眩晕、昏厥，动脉血栓形成或破裂出血可引起脑血管意外，脑萎缩可致痴呆、记忆力减退、精神变态等。

☑肾动脉粥样硬化：顽固性高血压，肾功能衰竭

☑肠系膜动脉粥样硬化

☑四肢动脉粥样硬化

(四)临床表现

动脉粥样硬化

☑本病尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室诊断方法

脂质代谢异常

X-线检查：DSA--各血管狭窄程度

多普勒超声：血流情况

放射性核素：冠心病

超声心动图：冠心病

心电图及负荷试验：冠心病

新技术：血管内超声，血管镜

CTA,MRA

(五)实验室检查

☑诊断和鉴别诊断：临床表现，辅助检查

☑预后：根据部位，程度，血管狭窄发展速度，受累器官受损情况而异。

☑一般防治：合理的膳食，控制危险因素(饮食，戒烟限酒，体重),适当的体力劳动和体育活

动，合理安排工作和生活，提倡戒烟限酒。

☑药物治疗：

调整血脂药物：他汀类，贝特类、依折麦布和PCSK9抑制剂等。

抗血小板药物：抗血小板黏附和聚集的药物，可防止血栓形成，有助于防止血管阻塞性病变发展，用于预防动脉血栓形成和栓塞。

溶栓药物和抗凝药物。

改善心脏重构和预后的药物：如ACEI或ARB等。

针对缺血症状的相应治疗：如血管扩张剂(硝酸酯类等)及β受体拮抗剂等。☑手术治疗：血运重建(介入治疗，旁路手术)。

(六)防治

PART2

冠状动脉粥样硬化性心脏病

☑定义：冠状动脉粥样硬化使血管狭窄或阻塞，或(和)冠状动脉功能性改变(痉挛)导致心

肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病(coronaryheartdisease),简称冠心病，亦称缺血性心脏病(ischemicheartdisease)。

(一)冠状动脉粥样硬化性心脏病

☑当冠脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠脉血流量不能

满足心肌代谢的需要就可以引起心肌缺血缺氧。

☑暂时的缺血缺氧引起心绞痛，而持续严重的心肌缺血可引起心肌坏死即为心肌梗死。

(二)发病机制

发病机制

PART3

慢性心肌缺血综合征

☑稳定型心绞痛

☑隐匿型冠心病☑缺血性心肌病

慢性心肌缺血综合征

☑定义：在冠状动脉固定性严重狭窄基础上，由于心肌

负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧的临床综合征。

☑发病机制：当冠脉狭窄或部分闭塞时，其血流量减少，

对心肌的供血量相对比较固定。

☑特点：

阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，持续数分钟，

休息或用硝酸酯制剂后疼痛消失，

疼痛发作的程度、频度、性质及诱发因素在数周至数月内无明显变化。

主要位于胸骨后部，

可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，

冠脉供血不足心肌缺血缺氧心肌耗氧增加

无氧