生理学第七版血液循环.pptVIP

平台期慢Ca2+通道（L-型Ca2+通道）的特点：电压依赖式：-40mV左右激活激活、失活、恢复慢;可被Mn2+，异搏定，维拉帕米阻断。3期：慢钙通道失活，内向电流消失；

IK1和IK增强，形成快速复极。3期(快速复极末期)：100~150ms,膜电位由0mV→-90mV静息期：4期Na+-Ca2+交换（3个Na+进入,1个Ca2+运出,继发性主动转运）Na+-K+泵主动转运（3Na+：2K+）Ca2+泵(二)自律细胞的跨膜电位及其形成机制”02节律性兴奋的基础4期自动去极化是03最大复极电位01自律细胞产生自动窦房结P（pacemaker）细胞去极化过程:010期去极速度和幅度小(70mV)，持续时间长，超射小,02由慢Ca2+通道（L-型Ca2+通道）开放，Ca2+内流所致。03慢反应动作电位，慢反应细胞。04复极化过程:无明显的复极1期和2期,3期复极由IK造成（3）4期自动去极化过程：速度快（0.1V/s）三种与4期自动去极化有关的离子电流:a．时间依赖性的IK通道逐渐失活，使K+外流进行性衰减。12b．进行性增强的内向离子流IfIf的特征:01主要是Na+,也有少量K+，起搏电流02（pacemakercurrent）。03电压依赖式(去极-50mV关闭，复极-60mV开始激活，04100mV充分激活)05可被绝阻断，对TTX不敏感06c．T型钙通道（ICa-T）的激活和钙内流T型钙通道（ICa-T）特点：阈电位-50~-60mV可被镍阻断，对一般钙通道阻断剂不敏感2.浦肯野细胞①特点：动作电位波形与工作细胞相似，形成的离子基础也相似，为快反应细胞。4期可自动去极化，去极化速度较窦房结慢。40浦肯野细胞4期自动去极化机制：If电流的逐渐增强。外向K+电流(IK)的逐渐衰减。IKIf收缩性（contractivity）04兴奋性（excitability）自律性（autorhythmicity）传导性（conductivity）05心肌的电生理特性：01心肌的机械特性：03心肌生理特性02第二节心脏的生物电活动和生理特性（一）兴奋性：可兴奋细胞受刺激产生兴奋（动作电位）的能力。刺激阈值是衡量兴奋性的指标。1.兴奋性的周期性变化有效不应期（effectiverefractoryperiod，ERP):从0期除极开始到复极达-60mV这段时期内，给予刺激均不能产生新的AP。绝对不应期(absoluterefractoryperiod)：从除极至复极达-55mV，无论给予多大刺激，心肌均不产生反应。Na+通道处于失活状态。局部反应期(从复极-55mV→-60mV)：给予强刺激可使膜局部兴奋。少量Na+通道刚开始复活。大部分Na+通道已复活，心肌兴奋性已逐渐恢复，但仍低于正常。复极化3期-60~-80mV，高于正常阈值的刺激能产生AP。相对不应期（relativerefractoryperiod，

RRP）：（二）后负荷:大动脉血压?异长调节机制?搏出量恢复等容收缩期延长,射血期缩短,心室肌缩短的程度和速度下降（等长调节机制）?射血速度减慢??搏出量暂时减小当大动脉血压??后负荷??等容收缩期室内压峰值将??剩余血量?010305020406概念:心肌不依赖于前负荷和后负荷而改变其力学活动（包括收缩的强度和速度）的内在特性，又称为心肌的变力状态（inotropicstate）。心肌收缩能力(cardiaccontractility）:等长调节（homometricregulation）：通过改变心肌收缩能力调节心脏泵血功能。2.影响心肌收缩能力的主要因素：活化的横桥数目和肌球蛋白头部ATP酶的活性。凡能影响心肌细胞兴奋-收缩耦联过程中各个环节的因素都可影响收缩能力。12横桥周期（2）兴奋时[Ca2+]i和肌钙蛋白对Ca2+的亲和力；Ca2+激活收缩蛋白儿茶酚胺（NE，E等）+?受体→cAMP??钙通道开放机率↑,开放时间↑?钙离子内流↑?通过CICR使[Ca2+]i↑b.茶碱（Ca2+增