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THEEND谢谢观看尿生成的调节主讲：秦晓群教授、博士（1）小管液中溶质浓度小管液中溶质浓度水吸收尿渗透性利尿（2）球-管平衡定比重吸收：近球小管对滤液的重吸收率始终占肾小球滤过率的65~70%一、肾内自身调节球—管平衡的生理意义GFR重吸收（70%）流到远端125ml/min87.5ml/min37.5ml/min150ml/min125ml/min45ml/min↑25↑7.5使尿中排出的溶质和不致因肾小球滤过率的变化而大幅度增减球—管平衡的机制：管周cap压血浆胶渗压水重吸收GFR二、神经-体液调节1、交感神经系统NE收缩肾A，入球A＞出球A，GFR↓；刺激球旁细胞释放肾素，促进循环中血管紧张素II和醛固酮含量增加，引起Na+、水重吸收增加；直接作用于肾小管，增加近球小管和髓袢对Na+、水的重吸收2、抗利尿激素（ADH）下丘脑视上核和室旁核神经元合成。作用：①作用于血管平滑肌V1受体→血管收缩（血管升压素）②集合管对水的通透性↑→水重吸收↑、尿量↓③促进内髓部集合管对尿素的通透；促进髓袢升支粗段对NaCl主动重吸收，有利于肾髓质高渗梯度的形成抗利尿激素的作用机制示意图影响抗利尿激素分泌的因素①血浆晶体渗透压血浆晶体渗透压升高刺激下丘脑的渗透压感受器，使ADH释放增多，尿减少。大量饮水，血浆晶体渗透压降低，ADH减少，尿增多，称水利尿一次饮一升清水和等渗盐水后的利尿率②循环血容量循环血量减少，通过容量感受器引起ADH释放增多③动脉血压动脉血压升高，刺激颈动脉窦压力感受器反射性抑制ADH的分泌④其他：心房利尿钠肽→（-）ADHATⅡ→（+）ADH影响抗利尿激素分泌的因素3、肾素—血管紧张素—醛固酮系统血管紧张素原肾素血管紧张素I血管紧张素转化酶血管紧张素II肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮血管紧张素III肾素分泌的调节：BP↓、循环血量↓入球A牵张感受器致密斑感受器→球旁细胞→肾素分泌↑交感神经ATⅡ对尿生成作用：刺激近球小管对NaCl重吸收（直接）刺激醛固酮合成、分泌→保钠、排钾、保水（间接）促ADH释放，保水醛固酮作用：保钠、保水、排钾醛固酮诱导蛋白醛固酮作用机制的示意图影响醛固酮分泌因素：血管紧张素II，III增高血K+增高醛固酮分泌增多和血Na+浓度下降4、心房利尿钠肽心房肌细胞合成分泌利钠、利尿机制：关闭钠通道，抑制集合管对NaCl的重吸收舒张血管入球A＞出球A→GFR↑抑制肾素、醛固酮、抗利尿激素的分泌THEEND谢谢！THEEND谢谢观看
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