感染性休克血管活性药物的应用.pptVIP

感染性休克时血管活性药物

的选择与应用

感染性休克定义由感染引起的全身灌注异常所导致的、以广泛细胞缺氧及重要器官功能障碍为特征的临床综合征，临床表现以低血压及面色苍白、四肢发凉、皮肤花斑、尿量减少等组织低灌注为主要特征。

去甲肾上腺素（NE）感染性休克的一线用药（5-15ug/min）对肾脏具有保护作用：14例感染性休克患者的前瞻性研究发现，应用NE后12例患者24h内尿量和肌酐清除率明显增加，血清肌酐水平明显下降。改善内脏器官灌注：NE能够改善内毒素引起的外周血管扩张，增加全身和内脏器官的血流量和氧输送，改善胃肠道血流灌注。增加心排出量：

多巴胺（DA）2012指南DA作为替代NE药物降为第二位，仅用于心率较慢的患者。0.5-5.0ug/kg/min兴奋多巴胺受体，使肾、肠系膜、冠脉、脑血管扩张5-10ug/kg/min激动β受体，心脏的正性肌力作用

小剂量DA无肾脏保护作用：不能恢复尿量、增加肌酐清除率，也不能降低急性肾衰的发生率和28d死亡率。故不推荐常规使用。对内脏功能影响：增加胃肠道血流量，但由于肠壁内血液分流以及肠道需氧量增加，反而会加重缺氧。增加心律失常发生率和病死率对内分泌功能的影响：低剂量的DA增加TSH、FT3、FT4，抑制垂体的功能。作用于免疫细胞受体而干扰细胞介导的免疫反应和损害甲状腺功能。

肾上腺素（EP）强烈的a和β受体的双重兴奋作用，心肌收缩力增强，心率增快，心肌耗氧量增加，皮肤、粘膜及内脏小血管收缩，冠脉和骨骼肌血管扩张。0.01-0.05ug/kg/min激动β受体，增加心肌收缩力和CO，扩张周围血管。0.1ug/kg/mina受体效应明显0.1ug/kg/min明显激动a受体，强烈的周围血管收缩作用副作用：心肌耗氧量增加，心律失常、心肌损害。

血管加压素（AVP）休克时释放的具有血管收缩作用的内源性应激激素2012指南推荐作为一线药物，可以在应用NE的同时，小剂量（0.03U/min）应用。无强心作用的长效血管收缩剂。能降低感染性休克患者的心率，但不降低CO及其他器官灌注增高肌酐清除率，而肾衰发生率、28d死亡率较NE低。

多巴酚丁胺（Dobu）强烈的β受体和中度的a受体兴奋作用，增加心肌收缩力，提高CO、每搏量，外周阻力有所下降，有利于心肌氧供需平衡和心脏功能恢复。心源性休克的常用血管活性药物感染性休克出现低CO时，可应用。（2ug/kg/min-10ug/kg/min）升压作用弱，在感染性休克中与NE联用。