糖尿病性神经病变.pptVIP

瞳孔：面积小、对光反应潜伏期、迟钝、1扩瞳药物作用缓慢。2心血管系统：血管张不全、低血压、晕厥。心率3变异大等。4胃肠道紊乱：食管蠕动慢、腹胀、胃排空慢、胃5张力低、便泌或腹泻。6尿路：男性ED、神经源性膀胱、尿失禁等。7汗腺分泌障碍：腰下部下汗、上半身多汗。8关节病。9神经电生理检查——亚临床神经病变——临床神经病变02诊断01诊断01拇指振动觉位置觉冷热觉10g尼龙丝腱反射0201同一发病机制02共同土壤学说发病机制01氧化应激与糖尿病微血管并发症02973子课题大鼠尾神经神经电生理检查16周后各组大鼠运动神经传导指标比较注:与正常对照组比较,＃P0.05,＃＃P0.01;与模型组比较,△P0.0516周后各组大鼠感觉神经传导指标比较注:与正常对照组比较,＃P0.05,＃＃P0.001;与模型组比较,△P0.05,△△P0.001;与小剂量比较,※P0.05各组大鼠坐骨神经氧化应激指标变化注:与正常对照组比较,＃P0.05,＃＃P0.01;与模型组比较,△P0.05正常大鼠

坐骨神经超微结构（×3000）正常大鼠

神经滋养血管超微结构（×4000）糖尿病大鼠

坐骨神经超微结构（×3000）糖尿病大鼠

滋养血管超微结构（×3000）α-硫辛酸治疗组

坐骨神经超微结构（×2000）α-硫辛酸治疗组

滋养血管超微结构（×4000）通络方药治疗组

坐骨神经超微结构（×2500）通络方药治疗组

滋养血管超微结构（×4000）糖尿病周围神经病变普通病理改变CNDMTLR糖尿病大鼠血浆和坐骨神经中丙二醛（MDA）含量明显增加超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性显著降低摆尾阈值提高，坐骨神经传导速度降低坐骨神经出现脱髓鞘以及轴突萎缩等病理变化01小结0201与DM大鼠相比，α硫辛酸、褪黑素和通络方药可以增加还原性物质GSH的含量，增强抗氧化酶SOD的活性，提高T-AOC能力02α硫辛酸、褪黑素和通络方药可在一定程度上清除过氧化物，降低高糖引起的氧化损伤，同时增加机体的抗氧化能力小结DPN药物治疗的疗效和安全性评价血管扩张药物01神经修复剂02抗氧化剂03抗凝抑制血小板聚集04联合用药05治疗药物选择确诊糖尿病，18岁≤年龄≤70岁，男女不限；空腹血糖≤8mmol/L，稳定至少一个月。糖化血红蛋白≤10%；具有以下一种或一种以上神经病变症状者：如烧灼感、麻木感、针刺感、异样感、电击感和痉挛性疼痛，或伴有难以区分冷热水、手足干燥、发冷、夜间疼痛加重或直立性低血压、多汗、餐后饱胀、腹泻、便秘、排尿困难、阳痿等123入选标准入选标准神经电生理检查：测定正中神经、尺神经、胫神经运动传导速度和腓浅神经、正中神经感觉传导速度，二项或二项以上减慢；入选者对药物治疗有良好的依从性；获得患者的知情同意书病例选择SYDNEYTRIAL：TSS评分评估的症状包括：刀割样痛、烧灼感、针刺样疼痛和麻木TSS＝Σ症状评分（Range：0~14.64）SYDNEYTRIAL：NSC评分Ref:DanZiegleretal.DiabetesCare2003;26:770-6症状数目(Number)症状严重度(Severity)总严重度=数目×症状严重程度（1=轻，2=中，3=重）症状变化(Change)未变化：0有好转：1=轻微好转、2=中度好转、3=明显好转恶化：分别为-1、-2、-3电镜下观察NC组大鼠坐骨神经结构清晰，髓鞘完整，神经微丝排列整齐，神经滋养血管结构正常，管腔通畅。DM组大鼠坐骨神经有髓神经纤维形态不规则，较多的神经纤维髓鞘密度不均匀，肿胀变形，板层分离，部分髓鞘呈葱管样改变，向轴突凹陷，轴突萎缩神经滋养血管管腔外胶质纤维轻度增生，血管内红细胞淤积通络方药治疗组神经纤维的髓鞘仍不正常，髓鞘的板层密度不均匀，仍有板层局部疏松，但较模型组明显减轻血管内红细胞淤积现象也减轻光镜下大鼠尾神经HE染色切片显示：正常对照组有髓神经纤维排列整齐规则，纤维分布密度较高，髓鞘及轴突结构完整正常；糖尿病模型组有髓纤维排列散乱，纤维分布密度明显降低，存在较多脱髓鞘病变，部分神经纤维轴突萎缩变性通络方药组有髓纤维排列较规则，分布密度与正常对照组相似，偶有脱髓鞘病变存在NSC评分是通