组织多普勒在心脏.pptVIP

组织多普勒在心脏再同步化治疗中的应用心脏再同步治疗是慢性心力衰竭的有效治疗手段之一；但仍有20%-30%符合适应症的患者对CRT无反应。原因：左室同步性及最迟激动部位的确定、心肌瘢痕的存在、CRT的程控优化、左室电极的植入。心脏再同步化起搏治疗目前所面临的问题是:如何选择病例、左室电极位置的放置、和如何进行起搏参数优化。超声心动图新技术组织多普勒可以评估心脏不同步，预测患者对该治疗是否有效，对CRT起搏电极导线的位置，尤其是左心室电极导线的位置，起搏器参数的最佳设置、起搏器术后疗效的评估有着重要的指导意义。组织多普勒原理：心脏血流和室壁运动的速度和振幅范围是不相同的，血流成像技术是使心脏的多普勒信号通过高通滤波器后，将低速室壁运动信号滤除，显示的是高速运动的血流信息。TVI技术则相反，是使计算机系统选择出低速、高振幅的室壁运动信息，直接反映心肌组织本身的运动。可以通过定量不同节段心肌的收缩速度和时间,提供电-机械耦联的信息,可以比QRS时限及传统心脏超声技术更敏感和准确地反映心脏运动同步性。很多研究报道,QRS宽度不能完全反映心室机械收缩的同步性,机械不同步是反映心肌收缩不同步的直接指标和评价预后的独立因素。这一技术作为心电标准的一种良好补充用于指导CRT病例筛选,从而提高CRT的反应率使心衰患者能够最大获益。选择病例：目前判断不同步的标准主要是心电图QRS时限增宽,这个指标是一个电活动参数.有研究表明在正常QRS波心力衰竭患者中仍存在机械收缩不同步；QRS波的宽度不能真实的代表机械运动的同步性。研究表明病态心肌的电与机械活动存在延迟耦联,即两者的耦联间期大大超过60ms,因而心室各部分电活动可能处于同步状态以致除极形成的QRS波时限正常,但延迟耦联的机械活动却发生了病理性延迟,引起不同节段心肌的收缩延迟和不同步。目前有关心力衰竭心肌分子生物学研究提示，心脏机械活动的失同步化还可能与衰竭心脏的心肌细胞外基质沉积、细胞丢失及心肌肥厚、心肌细胞内超微结构变化如线粒体和收缩蛋白减少、有关酶的氧化磷酸化有关。研究者认为可能是衰竭心脏心肌细胞形态及超微结构发生改变从而导致心室收缩不同步，而对电传导并未产生明显影响。选择病例：另一种可能是右室除极速度非常快，即使左室不同步仍产生窄QRS波群。01因此慢性心力衰竭患者心室内的电传导延迟与收缩不同步之间并不存在必然的联系.02因此在2005年公布的心力衰竭的心脏再同步治疗研究首先引入超声不同步指标,要求QRS时限介于120ms至149ms之间的患者必须满足一定的心脏运动不同步指标才予以CRT。03CRT无效的原因之一为左室电极位置不当，左室电极应置于收缩最延迟部位。如果不能在收缩最延迟部位插入电极,而将电极放置在其他位置,效果明显减弱。而且插入电极部位与收缩最延迟部位距离较远则效果减弱。研究通过测定各节段心肌收缩达峰值速度的时间差来评价室内同步性:采集心尖四腔心、两腔心以及左室长轴三个切面,分别测量左室基底段、中段共12个节段的收缩达峰时间(Ts),当任意两个节段的达峰时间差(Ts-maxD)100ms时被认为存在室内不同步；同时计算12个节段收缩达峰时间的标准差(Ts-s),作为左室的“收缩不同步指数”。与CRT疗效的相关性研究表明左室12个节段收缩达峰时间的标准差（Ts-s）34.4ms时预测CRT有效的灵敏度为87%,特异度为81%。两个指标评价室内不同步:在12个节段中任意2个节段的Ts相差最大值（Ts-maxD)大于100ms认为存在室内不同步；或12个节段中Ts的标准差(Ts-s),当标准差大于34.4ms认为存在室内不同步。左室电极位置的放置：Yu等采用TDI技术队56例QRS波时限增宽的顽固性心衰患者的左室壁各节段进行分析，结果显示：收缩最延迟的部位以左室下壁最为多见(45%)；其次为侧壁(30%)、后壁(25%)、后间隔（16%）；前间隔及前壁最为少见(5%,11%)；但另有研究表明最晚收缩的位置以左室侧壁最多见(35%),其次是前壁和后壁(26%,23%),下壁及间隔最少见(16%)。可见收缩最延迟的部位因人而异,相应地最佳起搏部位也应个体化选择。12345