治疗充血性心力衰竭的药物.ppt

强心苷治疗安全范围小，一般治疗量已接近60%的中毒剂量，约20%的用药者可发生不同程度的毒性反应。而且个体差异大，中毒症状与心功能不全的症状不易鉴别，故临床用药时应使剂量个体化，要求医护人员密切注意病人反应，及时发现中毒症状并采取适当措施。强心苷的毒性反应强心苷中毒的预防强心苷中毒的治疗【毒性反应及其防治】1.强心苷的毒性反应胃肠道反应厌食、恶心、呕吐、腹泻中枢神经系统反应眩晕、头痛、失眠、疲倦，视觉障碍。心脏反应快速型心律失常：室早（早且多见）、二联律、室颤、室速（严重）房室传导阻滞：可有完全阻滞窦性心动过缓影响心肌对强心苷敏感性的因素：病理状态离子的影响血液的PH值缺氧的影响年龄的影响合并用药的影响2.强心苷中毒的预防氯化钾是治疗由强心苷所引起的快速性心率失常的有效药物。强心苷引起的缓慢型心率失常，可用M受体阻断药阿托品治疗。苯妥英钠通过降低浦氏纤维的自律性对强心苷引起的重症快速心率失常有明显的疗效。利多卡因可用于治疗强心苷引起的严重的室性心动过速和心室纤颤。对危及生命的极严重中毒者宜用地高辛抗体Fab片段作静脉注射抢救。每80mg能拮抗1mg地高辛。01020304053.强心苷中毒的治疗ACEI及AT1拮抗药01ACEI不仅能缓解心衰的症状，且能降低CHF的病死率和改善预后，并能逆转左室肥厚，防止心室的重构，现是治疗CHF的主要药物。常用药物：卡托普利（Captopril)、依那普利（Enalapril)等。02抑制循环及局部组织中的AngⅠ向AngⅡ的转化，降低AngⅡ含量；减少缓激肽的降解，提高其在血中的含量，并促进NO、EDRF、PGI2生成而发挥作用；降低血中的儿茶酚胺含量，恢复下调的?1受体，增加腺苷酸环化酶活性及细胞内cAMP量。抑制AngⅠ转化酶的活性，降低AngⅡ含量ACEI作用及机制治疗充血性心力衰竭的药物概述充血性心力衰竭（Chronicorcongestiveheartfailure,CHF）又称慢性心功能不全，是各种病因所引起的多种心脏疾病的终末阶段，是指在适当的静脉回流下，心肌收缩力减弱，心率加快，前后负荷增高，氧耗量增加，心脏输出量绝对或相对减少，不能满足机体组织所需要的一种病理状态。临床表现为呼吸急促、疲乏、水肿等。心衰的病理生理一.心衰时的功能与结构变化：1.功能变化：心收缩性减弱，心率加快、前后负荷及心肌耗氧量增加，心肌收缩或舒张功能障碍，心室肌顺应性降低。2.结构变化：促使心肌细胞凋亡；心肌细胞外基质沉积，心肌组织纤维化；心肌肥厚与重构。交感神经激活：是最敏感的调节与代偿机制。血中去甲肾上腺素含量增加。01RAAS的激活：作用来得慢但持久，使血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）增多，以及肾素、醛固酮、去甲肾上腺素释放增加；血中及心肌所释放的AngⅡ也明显升高。促使心血管的原癌基因异常表达（c-fos、c-myc等），引起心肌重构肥厚。02神经内分泌变化（早期代偿，晚期失代偿）心衰的病理生理心衰的病理生理心肌肾上腺受体信号转导的变化严重心衰时β1受体密度降低，其下调可使心肌免受过量去甲肾上腺素之害而得到保护。同时?1受体与兴奋性Gs蛋白脱偶联，Gs量减少或活性降低而使效应降低，呈减敏现象。心功能障碍（收缩功能↓①，舒张功能↓⑧）输出量↓神经激素↑（RAA↑,CA↑④）血管收缩心肌β1受体↓⑦钠水潴留⑤血容量↑静脉淤血心收缩力↓顺应性↓心肌肥大重构⑥回心血量↑阻抗↑顺应性↓后负荷↑②血管肥厚重构⑥前负荷↑③注：①正性肌力药②减后负荷药③减前负荷药④抗RAAS药⑤利尿药⑥改善心血管病理变化药⑦β受体阻断药⑧改善舒张功能药传统的治疗是仅限于缓解症状，改善血流动力学，增加心输出量，降低左心室舒张末压。01现代的治疗是能防止并逆转左心室肥厚，延长生存期，提高生活质量，降低病死率和改善预后。02基因工程及细胞生物技术的进展揭示，CHF的发病也与基因及原癌基因的表达异常有关，因此用基因治疗CHF改善心功能，抑制心肌纤维化，可逆转心脏重构。03心衰的治疗药物分类1.正性肌力药物1）强心苷类caidiacglycosides:地高辛，2）非苷类正性肌力药物：磷酸二酯酶抑制剂：米力农,维司力农；?-受体激动药：多巴酚丁胺2.减负荷药物1）血管紧张素系统抑制剂：卡托普利，氯沙坦2）?-受体阻断药:美托洛尔3）利尿药4）其它扩张血管药：钙拮抗剂，硝