慢性病毒性肝炎抗病毒治疗进展.pptVIP

治疗目标达到HBV复制持续抑制肝病好转最终目标阻止肝硬化阻止肝衰竭阻止肝癌慢乙肝的治疗(AASLD)亚太肝病研究学会(APASL)慢性乙型肝炎处理共识：治疗的根本目标是清除或永久性抑制HBV，从而降低病毒的致病性和感染性，减轻或抑制肝脏的坏死性炎症。治疗的关键是持续抑制病毒，减轻或防止肝细胞损伤和疾病进展。各指南推荐的治疗终点AASLD（2007）APASL（2008）EASL（2009）HBeAg（+）HBeAg血清学转换HBeAg血清学转换HBsAg转阴（理想）HBeAg血清转换（满意）HBeAg（-）HBsAg转阴HBVDNA转阴HBsAg转阴（理想）伴ALT复常HBVDNA转阴（其次）REVEAL研究：高HBVDNA水平

与HCC的累积发生率相关肝细胞癌的累积发病率%14121086420012345678910111213随访年数基线HBVDNA水平,拷贝/毫升1百万100000-99999910000-99999300-9999300HBeAg阴性ALT正常且无肝硬化人群(n=2925)持续高HBVDNA与HCC风险增加相关*Coxproportionalhazardsmodels.Riskisrelativeto104copies/mLatentry/nottestedatfollow-up.

Dataadjustedforsex,age,cigarettesmoking,andalcoholconsumption.HBVDNA(copies/mL)AdjustedHazardRatio*forHCC(95%CI)Low104Mid104-105High≥105High≥105High≥105High≥105DNAatentry:DNAatfollow-up:10.17.33.80481216n=146120537高HBVDNA水平与肝硬化风险增加相关基线HBVDNA与肝硬化发生率关系:所有参与者(N=3582)504030201004.55.99.823.536.2300300-999910,000-99,999100,000-999,999≥1,000,000基线HBVDNA(copies/mL)13年随访肝硬化累计发生率(%)对照组无血清学转换对照组血清学转换治疗组无血清学转换治疗组血清学转换*p=0.031无血清学转换对照组vs.血清学转换对照组

?p=0.023无血清学转换对照组vs.血清学转换治疗组p=0.065无血清学转换对照组vs.无血清学转换治疗组?*HBeAg血清学转换能

显著降低慢乙肝患者肝硬化发生率233例IFN治疗患者和基线匹配的233例无治疗的对照组患者15年长期随访研究对照组IFN治疗组HBeAg血清学转换无HBeAg血清学转换HBeAg血清学转换无HBeAg血清学转换数目86147115118随访均值，标准差(年)6.4(3.2)5.8(2.9)7.0(3.3)6.7(3.0)肝细胞癌发生2(2.3%)#14(9.5%)0*5(4.2%)?*p=0.003无血清学转换对照组vs.血清学转换治疗组#p=0.009无血清学转换对照组vs.血清学转换对照组?p=0.087无血清学转换对照组vs.无血清学转换治疗组HBeAg血清学转换

显著降低慢乙肝患者肝癌发生率233例IFN治疗患者和基线匹配的233例无治疗的对