心脏瓣膜病-心律失常.pptVIP

BDACE风湿性损害最为常见感染性心内膜炎破坏瓣叶先心病心内膜垫缺损合并二尖瓣前叶裂二尖瓣脱垂肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动瓣叶1左室增大或伴左心衰竭造成二尖瓣环扩大二尖瓣环退行性变和钙化瓣环扩大2先心性或获得性腱索病变（过长、断裂缩短或融合）腱索3AMI并乳头肌坏死及其他少见原因（脓肿、肉芽肿及淀粉样变等）乳头肌病理生理急性收缩期左心室射出的部分血流经关闭不全的二尖瓣口反流至左心房，与肺静脉回流至左心房的血流汇总，在舒张期充盈左心房，致左心房和左心室容量负荷骤增，左心室来不及代偿→左心室舒张末压急剧↑→急性左心衰竭慢性二尖瓣关闭不全时，左心房的顺应性增加，左心房扩大。同时扩大的左心房和左心室可适应容量负荷增加，左心房、左心室舒张末压不会明显上升，代偿期较长持续严重的过度容量负荷↑→左心衰竭→肺淤血→肺动脉高压→右心衰竭症状临床表现急性轻度二尖瓣反流症状轻较。严重反流（如乳头肌断裂）迅速出现急性左心衰，甚至发生急性肺水肿或心源性休克慢性轻度二尖瓣关闭不全可终身无症状，严重反流者早期出现疲乏无力，晚期发生呼吸困难风心病无症状期常超过20年，一见出现明显症状，多已有不可逆的心功能损害二尖瓣脱垂一般二尖瓣关闭不全较轻，多无症状，严重的二尖瓣关闭不全晚期出现左心衰竭STEP2STEP1体征急性心尖搏动为高动力型。P2亢进，心尖部反流性杂音于第二心音前终止，而非全收缩期杂音，低调，呈递减型，不如慢性者响心尖搏动呈高动力型，心界向左下移位心音风心病时瓣叶缩短，导致重度二尖瓣不全时，第一心音↓。二尖瓣脱垂和冠心病第一心音多正常。二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音心脏杂音风心病者（前叶异常者）可闻及全收缩期吹风样高调一贯型杂音，在心尖区最响。杂音可向左腋下和左肩胛下区传导。后叶异常者杂音向胸骨左缘和心底部传导慢性二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音在心尖区明显，并向左腋下和左肩胛下区传导并发症01心房颤动感染性心内膜炎较常见体循环栓塞心力衰竭急性者早期出现，慢性者晚期发生猝死二尖瓣脱垂并关闭不全的患者0223%Option1X线检查心电图急性者心电图正常，慢性者有左心房增大，左心室肥大及非特征性ST－T改变。少数有右心室肥大征急性者心影正常或左心房轻度增大伴明显肺淤血，甚至肺水肿。慢性重度反流常见左心房、左心室增大。左心室衰竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征30%Option2实验室和其他检查M型和二维UCG不能确定二尖瓣关闭不全A脉冲式多普勒和彩色多普勒UCG血流显像可于二尖瓣心房侧和左心房内探及收缩期反流束，诊断二尖瓣关闭不全敏感性几乎达100％，且可半定量反流程度。4cm2为轻度、4～8cm2为中度、8cm2为重度反流。二维超声可显示二尖瓣装置的形态特征，有助于明确病因B超声心动图彩色多普勒UCG示左心房内探及收缩期反流束二尖瓣反流的多普勒UCG血流显像图放射性核素心室造影测定左心室收缩、舒张末容量和静息、运动时EF，以判断左心室收缩功能。左心室/右心室心搏出量2.5提示严重反流左心室造影观察收缩期造影剂由左心室反流入左心房的量，为半定量反流程度的“金标准”急性者，如突发呼吸困难、心尖区出现收缩期杂音、X线心影不大而肺淤血明显和有病因可寻者，如二尖瓣脱垂、IE者慢性者，心尖区有典型的杂音伴左心房室增大，诊断可成立，确诊有赖UCG0102诊断标准三尖瓣关闭不全为全收缩期杂音，在三尖瓣区最清楚，杂音在吸气时增强，常伴颈静脉和肝脏收缩期搏动室间隔缺损为全收缩期杂音，在胸骨左缘第三、四肋间最清楚，常伴胸骨旁收缩期震颤主、肺动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄杂音－胸骨右缘第2肋间；肺动脉瓣狭窄－胸骨左缘第2肋间；肥厚型梗阻型心肌病杂音－胸骨左缘第3、4肋间。UCG可确诊鉴别诊断03外科紧急、择期或选择性手术（人工瓣膜置换术或修复术）02内科扩管药（硝普钠）、利尿剂（速尿）、洋地黄（西地兰）等01治疗目的降低肺静脉压、增加心排血量和纠正病因急性二尖瓣关闭不全治疗慢性二尖瓣关闭不全内科治疗预防IE；风心病者预防风湿活动无症状、心功能正常者无需特殊治疗，应定期随访心房颤动复律、控制心室率、抗凝（华法林)心力衰竭限钠盐摄入，利尿剂、ACEI或ARB、β－阻滞剂、洋地黄外科治疗恢复瓣膜关闭完整性的根本措施手术适应证：重度二尖瓣关闭不全伴心功能NYHAⅢ或Ⅳ级心功能NYHAⅡ级伴心脏大，左室收缩末期容量指数（LVESVI）30ml/m2重度二尖瓣关闭不