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免疫细胞及细胞因子在类风湿性关节炎中的致病机制研究进展

王云王礼文

在类风湿性关节炎（ｒｈｅｕｍａｔｏｉｄａｒｔｈｒｉｔｉｓ，ＲＡ）中有多种ＴＮＦ有关。活化的ＣＤ８ｑ＂细胞会产生高水平的ＴＮＦ等，这

免疫细胞参与并介导了自身免疫性炎症，其中包括Ｔ、Ｂ淋巴些细胞因子在自身免疫疾病中会加剧病理性免疫应答的反

细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等。值得关注的是ＣＤ４ＣＦ细胞中应。直接或间接造成靶细胞的破坏，引起持续性炎症。几乎所

各种亚群在ＲＡ的致病中扮演不同的角色。ＣＩＭ￣ＣＤ２５（Ｔｒ）细有的有核细胞都表达主要组织相容性复合体（ｍａｊｏｒ

胞具有免疫耐受，抑制自体ＣＤ４ｑ＂细胞的增殖能力１３１，然在类ｈｉｓｔｏｃｏｍｐ．ａｂｉｌｉｔｙｃｏｍｐｈｘ，ＭＨＣ）Ｉ类分子，ＭＨＣ—Ｉ，肽段复

风湿性关节炎中ＴＴ细胞的功能却受到严重削弱。，Ｉ１１１细胞合物形成后，被ＣＤ８ｑ＂细胞的Ｔ细胞受体（Ｔｃｅｌａｌｎｔｉｇｅｎ

Ｔｈ２细胞的比例失衡及细胞因子ＩＬ一１、ＩＬ一２、ＩＦＮ叫、ＴＮＦ＿ａｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＴＣＲ）所识别，并在ＣＤ８分子的协助下发生Ｔ细胞

等产生的免疫损害，是导致ＲＡ慢性炎症的关键因素。此外，与ＡＰＣ的相互作用，启动Ｔ细胞活化信号转导途径。因而

金属蛋白酶、核因子一ＫＢ（ｎｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒｏｆｋａｐｐａＢ，ＮＦ－ＣＤ８ｑ＂细胞很有可能会破坏正常组织。ＲＡ患者滑液中富含

ＫＢ）、骨桥蛋白等与ＲＡ致病及关节损害等也密切相关。现将对巨细胞病毒、ＥＢ病毒、流感病毒等有特殊记忆的ＣＤ８ｑ＂细

近年来免疫细胞及细胞因子对类风湿性关节炎的致病机理胞。这种对外来抗原的特殊记忆，反映了外来抗原在类风湿

研究情况综述如下：性关节炎致病中的复杂性。但有报道［２１，ＣＤ４缺陷的小鼠能

抵抗胶原诱导的关节炎（ｃｏｌｌａｇｅｎ—ｉｎｄｕｃｅｄａｒｔｈｒｉｔｉｓ，ＣＩＡ）的发

ｌ免疫细胞展．而ＣＤ８缺陷的小鼠患ＣＩＡ的概率则更高。这些资料又显

１．１Ｔ细胞示ＣＤ８叩细胞不但没有引起ＣＩＡ的能力，相反可能对自身免

成熟的Ｔ细胞按其ＣＤ分子表型的不同，可分为ＣＤ３疫炎症有保护作用。ＣＤ８叩细胞对类风湿关节炎的确切作用

ＣＤ４￣ＣＤ８－Ｔ细胞和ＣＤ３＋ｃＤ４ｔＤ８ｑ＂细胞。根据Ｔ细胞免疫效还有待澄清。

应功能，又可分为ＣＤ４＋辅助性Ｔ细胞（ＣＩＭｑ＇ｈ细胞），ＣＤ８＋杀，１．１．３Ｔｒ细胞㈣：Ｔｒ细胞作用方式是以细胞与细胞接触而发

伤性Ｔ细胞（ＣＤ８＋ｃ－Ｉ＇Ｌ细胞）和ＣＤ４＋ｃＤ２５调节性Ｔ细胞挥其免疫抑制作用，具有免疫无能性和免疫抑制性。Ｔｒ细胞

（Ｔｒ）。Ｔ细胞主要是通过细胞相互作用和其分泌的细胞因子除表达ＣＤ２５外，还表达Ｔ淋巴细胞毒性相关抗原４（ｃｙｔｏｌｙｔｉｃ

在类风湿性关节炎致病中扮演不同的角色。Ｔｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅ—ａｓｓｏｃｉａｔｄｅａｎｔｉｇｅｎ