神经系统一般生理功能.ppt

第63页,共93页，星期六，2024年，5月2）肌管系统横管或称T管，肌细胞膜在Z线处内陷到细胞深部的管道，包绕肌原纤维。纵管或称L管，是细胞内的肌质网，由内质网特化而成。肌质网在横管附近膨大，称为终池，其内贮存着Ca2+，终池膜上存在着钙释放通道。横管膜与终池膜并无接触。肌细胞发生兴奋时，横管传入的电位波动，影响终池的Ca2+通道开放。Ca2+释放进入肌质网，启动肌肉收缩过程。第64页,共93页，星期六，2024年，5月肌管系统立体模式图第65页,共93页，星期六，2024年，5月２.骨骼肌细胞的收缩机制----滑行学说滑行学说（slidingtheory）认为，骨骼肌细胞收缩是通过粗细肌丝在肌小节内互相滑行的结果。当骨骼肌的肌浆中Ca2+浓度升高以后（增加100倍以上），肌钙蛋白与Ca2+结合并发生构象变化，从而暴露出横桥在肌动蛋白的结合位点。横桥与肌动蛋白结合，造成横桥头部构象改变，使其拉动细肌丝向M线方向滑动，将分解ATP的化学能量转变为机械能，完成肌肉收缩。滑行学说最有力的证据是，当肌细胞收缩变短时，肌小节长度缩短、Z线互相靠近、明带变短，暗带的长度保持不变，但是暗带中粗细肌丝重叠部分增加。第66页,共93页，星期六，2024年，5月当肌浆中的Ca2+浓度降低到静息水平后，肌钙蛋白与原肌凝蛋白的复合物则恢复原来的构象，横桥头部则不能与肌动蛋白上新的结合位点结合，于是肌肉进入舒张状态。我们把横桥与肌动蛋白结合、摆动、复位和再结合的过程，称为横桥循环。显然，肌浆中Ca2+浓度升高是引起肌肉收缩的触发因素。第67页,共93页，星期六，2024年，5月3．骨骼肌的兴奋-收缩偶联肌细胞膜的电兴奋与肌细胞内部的机械收缩活动连接起来的这个过程，称为兴奋-收缩偶联。当肌膜上的动作电位传到横管时，由横管传入细胞的深部直至终池附近。横管膜上的电兴奋活动，激活肌质网（终池）膜上的钙释放通道，使终池内的Ca2+顺着浓度差易化扩散进入肌浆中。肌浆中的Ca2+浓度升高，促使Ca2+与肌钙蛋白结合，最后引发粗细肌丝之间的滑行移动。第68页,共93页，星期六，2024年，5月肌浆中的Ca2+浓度升高在引起粗细肌丝滑行活动。随后，激活纵管膜上的Ca2+-Mg2+依赖式ATP酶（钙泵），通过它分解ATP释放能量将肌浆中的Ca2+逆着浓度差主动转运返回肌质网内。伴随着肌质网内Ca2+浓度的降低，结合在肌钙蛋白上的Ca2+很快与肌钙蛋白分离，肌肉舒张。由此可见，肌浆中Ca2+浓度的升高是肌肉电兴奋转换为机械收缩的中介转换过程。第69页,共93页，星期六，2024年，5月1．主要的中枢神经递质神经递质（neurotransmitter）是指由神经末梢释放，特异性地作用于突触后膜上的受体，并传递信息的化学物质。（1）胆碱类乙酰胆碱（Ach）分布于脊髓前角运动神经元、脑干网状结构上行激动系统等。对其它神经起兴奋性作用。（一）神经递质和神经调质四、递质与受体第70页,共93页，星期六，2024年，5月（2）单胺类去甲肾上腺素（NE）和肾上腺素（E）对其它神经元主要是抑制作用，也有兴奋作用。多巴胺（DP）分布如黑质-纹状体等。对突触后神经元起抑制作用。5-羟色胺分布：脑干中缝核。起抑制作用。第71页,共93页，星期六，2024年，5月（3）氨基酸类包括多种氨基酸，在神经系统主要作为神经调质起作用，有时也作为神经递质起作用。这些氨基酸如谷氨酸（Glu）和天冬酰胺（Asn）在中枢起兴奋的作用，还有甘氨酸（Gly）、γ-氨基丁酸（γ-GABA）、丙氨酸（Ala）和牛磺酸在中枢起中性作用。它们在中枢的分布很广泛。第72页,共93页，星期六，2024年，5月（４）肽类肽类在中枢神经系统中主要作为神经调质起作用，以协调神经元间化学性突触传递信息的过程，保证中枢神经系统调节活动的高效率。这些肽类物质包括：下丘脑调节肽、抗利尿激素（ADH）、催产素、阿片肽、脑-肠肽、血管紧张素（A）Ⅱ、心房钠尿肽等Ｐ-物质：分布于脊髓背根神经节。脑啡肽：分布于纹状体、下丘脑前区、中脑灰质、杏仁和脊髓背角胶质区。第73页,共93页，星期六，2024年，5月2.外周递质分布在外周神经系统的递质种类比较少，也较有规律。（1）乙酰胆碱（Ach）分布：全部躯体运动神经交感和付交感节前纤维付交感节后纤维支配汗腺和舒血管平滑肌的交感神经我们把以乙酰胆碱作为递质的神经称胆碱能神经。第74页,共93页，星期六，2024年，5月（2）去甲肾上腺素（NE）