抗血小板药和抗凝药.pptVIP

血管内皮损伤血小板凝血酶系统内源性5-HT多巴胺肾上腺素内源性ADP释放血小板膜糖蛋白Ib（GPIb）血小板膜糖蛋白IIbIIIa形成复合物（GPIIb/IIIa）纤维蛋白受体血小板膜磷脂粘附于内皮下胶原纤维血小板聚集纤维蛋白原磷脂酶花生四烯酸阿司匹林（–）TXA2血栓形成潘生丁培达（–）阿司匹林（–）血管收缩力抗栓IIb/IIIa（–）激活VWF（二）抗血小板药物血栓素A2抑制剂乙酰水杨酸(ASA)磷酸二酯酶抑制剂潘生丁西洛他唑ADP-受体拮抗剂氯吡格雷（波立维）噻氯匹定（抵克力得）血小板纤维蛋白原受体拮抗剂糖蛋白(GP)IIb/IIIa阻滞剂—阿昔单抗、Eptifibatide、Tirofiban、Integrelin、Lamifiban等血栓素A2抑制剂抑制血小板的第二相聚集。抑制环氧酶，阻碍AA衍变为TXA2。抑制血小板释放肾上腺素、胶原、凝血酶。抑制内源性ADP、5-HT等释放。01用法：阿斯匹林：50mg~300mgq.d.02药理作用：阿司匹林(Aspirin)2、磷酸二酯酶抑制剂

（1）双嘧达黄（Dipyridamoll）潘生丁药理作用：抑制血小板磷酸二脂酶(AC)活性，增高血小板内环核肝酸含量（CAMP），增强内源性PGI2而起作用。抗血栓形成抑制血小板的第一聚集和第二聚集。高浓度时（50mg/ml）可抑制血小板释放反应。用法：25—100gTid抑制各种制聚剂引起的血小板聚集和解聚01药理作用：抑制磷酸二酯酶的活性使cAMP浓度上升，抑制血小板聚集；02比阿司匹林、噻氯匹啶（力抗栓）更强力抑制血小板，并对血小板聚集块有解离作用03（2）培达（西洛他唑）01能抑制血小板的二相聚集，对一相聚集也有抑制作用02减少冠脉介入治疗后的再狭窄率03使血管平滑肌细胞cAMP浓度上升，使血管扩张04增加末梢动脉的血流量05用法：50mgBid3、ADP-受体拮抗剂

（1）、噻氯匹定(Ticlopidine)(抵克立得力抗栓)药理作用：①ADP诱导——血小板膜上GPIIb/IIIa受体与纤维蛋白结合部位的暴露——结合↓——血小板聚集↓ （一）ADP介导血小板诱导剂（凝血酶活化因子）纤（—）维蛋白原与血小板GPIIb/IIIa受体结合——血小板聚集降低纤维蛋白原与“低亲和性”结合部位的亲和力——血小板聚集ADP亚型受体介导(抑制)ADP腺苷环化酶（AC）cAMP血小板聚集用法：力抗栓0.25Bid（2）、氯吡格雷（Clopidogrel，波立维）噻吩吡啶类化合物,结构类似噻吩吡啶具有不可逆的血小板抑制作用。药理作用：1.抑制ADP受体——纤维蛋白原与血小板GPIIb/IIIa受体结合——血小板聚集2.抑制凝血酶诱导的血小板聚集。3.减少有功能的ADP受体的数量——对激活的AC抑制作用——CAMP——血小板聚集血小板激活通道纤维蛋白原纤维蛋白结合位点凝血酶血小板ADP血小板激活TxA2010203波立维阻断ADP受体通过选择性抑制ADP与其受体结合发挥作用阻断血小板聚集的进程ADPADP纤维蛋白原结合位点波立维波立维纤维蛋白原结合减少纤维蛋白原血小板1.JarvisB,SimpsonK.Drugs2000;60:347–77.波立维的药理学吸收(口服):快速，不受食物或者抗酸药物影响代谢:快速肝脏代谢半衰期:8小时(但对于血小板具有不可逆的抑制效果，血小板的寿命大约为7–10天)排泄:5天后50%出现在尿中，46%通过大便标准剂量:75mg每天一次负荷剂量300mg能快速起作用3小时内提供全部的抗血小板效果波立维的药理学1.JarvisB,SimpsonK.Drugs2000;60:347–77.波立维与心血管病人任何经常处方药物没有明显的不良药物-药物相互作用;01在同时服用其他药物的病人，波立维超过阿司匹林的好处依然维持02当与其他抗血栓药物(华法林、肝素等)同时应用时，应当注意03氯吡格