MYC调节CHK1和CHK2引起鼻咽癌干细胞放射抵抗的机制的开题报告.pdfVIP

MYC调节CHK1和CHK2引起鼻咽癌干细胞放射抵

抗的机制的开题报告

1.研究背景

鼻咽癌是一种来源于上颈部黏膜的恶性肿瘤，具有高度侵袭性和放

射抵抗性。虽然目前放疗是鼻咽癌的主要治疗手段，但是放疗后复发和

转移率仍然很高。因此，探索鼻咽癌放射抵抗机制，有助于发展更有效

的治疗策略。

2.研究目的

本研究旨在探究MYC基因在鼻咽癌干细胞放射抵抗中的作用及其相

关机制。

3.研究内容

（1）建立鼻咽癌干细胞模型。从鼻咽癌组织中分离出

CD44+/CD133+的细胞，利用肿瘤球形体形成试验验证其干细胞特性。

（2）检测MYC、CHK1和CHK2等基因的表达水平。采用RT-qPCR

和Westernblot方法检测鼻咽癌干细胞中MYC、CHK1和CHK2等基因的

表达水平。

（3）干扰MYC基因表达，观察其对鼻咽癌干细胞放射抵抗的影响。

通过转染siRNA或shRNA干扰MYC基因表达，利用放射治疗仪测定细胞

的生长抑制率和辐射剂量-反应曲线，探讨MYC基因在鼻咽癌干细胞放射

抵抗中的作用。

（4）研究MYC调节CHK1和CHK2的机制。通过构建CHK1或

CHK2基因的上调或下调表达模型，观察其对MYC表达及鼻咽癌干细胞

放射抵抗的影响，探究MYC调节CHK1和CHK2的分子机制。

4.研究意义

本研究将有助于深入了解MYC基因在鼻咽癌干细胞放射抵抗中的作

用及其相关机制。通过研究MYC调控CHK1和CHK2等细胞周期相关基

因的表达，可以为鼻咽癌治疗提供新的靶点和战略。