内科学8版-消化性溃疡.pptVIP

单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。穿孔溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等（穿透性溃疡）溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管三种后果：幽门梗阻表现为上腹胀痛，餐后加重，呕吐物为隔夜宿食。严重呕吐可导致低钾低氯性碱中毒；营养不良和体重减轻功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛器质性梗阻：疤痕、粘连癌变#2022胃角溃疡癌变辅助检查01目的：1、确定有无病变、部位、分期胃镜和黏膜活检－首选检查02单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，请尽量言简意赅地阐述观点。鉴别良、恶性03单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，请尽量言简意赅地阐述观点。治疗效果评价04送HP检测对合并出血者给予止血治疗X线钡餐了解胃的运动情况不愿接受胃镜检查者胃镜禁忌症无胃镜检查条件幽门螺杆菌（HP）检测：侵入性试验：快速尿素酶试验（首选）、黏膜涂片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR非侵入性试验：13C、14C尿素呼气试验（13C-UBT、14C-UBT，根除治疗后复查的首选方法）、血清学试验、粪便抗原检测粪便隐血了解有无合并出血诊断病史与主要症状可作出初步诊断胃镜可确诊X线钡餐检查：发现溃疡龛影可确诊，80%～90%有阳性发现。直接征象：溃疡龛影—可确诊间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性切迹－不能作为确诊依据十二指肠球部溃疡十二指肠球部线样溃疡胃角溃疡胃体溃疡第四篇消化系统疾病第五章消化性溃疡(pepticulcer)讲授主要内容概述病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断鉴别诊断治疗概述消化性溃疡（pepticulcer）指胃肠道粘膜被自身消化而形成的溃疡，可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近及含有胃粘膜的Meckel憩室。最常见的是以下两种：胃溃疡（gastriculcer，GU）十二指肠溃疡（duodenalulcer，DU)PU是全球性常见病。约有10%左右的人在其一生中患过本病病因和发病机制在导致各类胃炎的病因持续作用下，粘膜糜烂可进展为溃疡。消化性溃疡的形成：胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与粘膜的防御能力间失去平衡，胃酸对粘膜产生自我消化。DU：粘膜屏障功能降低为主要机制。GU：高胃酸分泌起主导作用。保护因素黏液/碳酸氢盐屏障黏膜屏障黏膜血流量细胞更新前列腺素表皮生长因子损害因素胃酸胃蛋白酶幽门螺杆菌（H.Pylori）NSAID酒精、吸烟、应激炎症、氧自由基一、H.pylori致PU发生的几种假说：H.Pylori－胃泌素－胃酸学说H.Pylori→胃泌素↑→胃酸↑根治H.Pylori→胃泌素、胃酸恢复正常十二指肠胃上皮化生学说H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少pylori的作用机制粘附作用：H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂蛋白酶作用：H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结构尿素酶作用：H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长毒素作用：H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应PU学说的演变↓“漏屋顶学说”NOpH，NOUlcer。NOpH，NOUlcer。NOpH,NOHP,NOUlcer二、药物抑制COX-1导致前列腺素的合成不足，削弱黏膜的保护作用。添加标题其他药物如：糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药、双磷酸盐、西罗莫司等添加标题NSAIDs是导致胃粘膜损伤最常用的药物。添加标题三、遗传易感性部分PU患者有该病的家族史，提示可能的遗传易感性。四、胃排空障碍十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜；胃排空延迟及食糜停留过久可持续刺激胃窦G细胞，使之不断分泌促胃液素。常见诱因应激、吸烟、长期精神紧张、进食无规律等是PU发生的常见诱因。与PU相关的病因及疾病感染：Hp添加标题药物添加标题遗传添加标题胃排空障碍添加标题激素添加标题血供不足或血流瘀滞：休克、肝硬化添加标题浸润性疾病：Crohn病、结节病添加标题手术后状态：胃窦切除术后添加标题放射治疗添加标题胃镜及组织病理部位：DU95%在球部，少数发生于球后部（球后溃疡）；GU85%发生于胃窦小弯、胃角形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数活动性溃疡直径＜10mm，累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整，干净或有