药理学第2版22抗心律失常.pptVIP

功能性折返：如急性心肌梗死后细胞间耦联（cell-cellcoupling）改变--折返型室速基因缺陷p212Q-T间期延长综合征（longQ-Tsyndrome,LQTS)突变基因：3#--SCN5A基因—心肌钠通道7#--HERG基因----Ikr通道11#--KVLQT1基因--IKS通道（四）离子靶点假说当某种通道的功能或表达异常时，通道间的平衡被打破，将出现心率失常INa,Ica,Ikr,Iks,Ikur,IkM3,Ito,Ik1等与心率失常发生、发展及消除关系密切第二节抗心律失常药物分类抗心律失常的基本作用机制针对起源异常：降低自律性：减少后除极:针对传导异常：消除折返1、降低自律性：减慢4相自动除极速率：抑制快反应细胞4相Na+内流或抑制慢反应细胞4相Ca2+内流--→自律性↓增大最大舒张电位：促进3相K+外流---增加最大舒张电位--使其远离阈电位--→自律性↓1、降低自律性：提高动作电位的发生阈值（上移阈电位）：钠通道或钙通道阻滞药。延长APD：可延长心动周期，从而减慢自动起搏2、减少后除极早后除极：Ca2+内流↑所致－－钙拮抗药迟后除极：C内Ca2+过多和短暂Na+内流－钙拮抗药+Na+通道阻滞药针对传导异常单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。您的内容已经简明扼要，字字珠玑，但信息却千丝万缕、错综复杂，需要用更多的文字来表述；但请您尽可能提炼思想的精髓，否则容易造成观者的阅读压力，适得其反。消除折返01a.增强膜反应性加快传导→取消单向阻滞如：苯妥英钠:促K+外流---→最大舒张电位负值加大--与阈电位距离↑--传导↑；改变传导性02针对传导异常3、消除折返单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。您的内容已经简明扼要，字字珠玑，但信息却千丝万缕、错综复杂，需要用更多的文字来表述；但请您尽可能提炼思想的精髓，否则容易造成观者的阅读压力，适得其反。1）改变传导性，b.减弱膜反应性而减慢传导使单向传导阻滞双向阻滞，从而终止折返激动。如：奎尼丁：抑制Na+内流---Vmax↓-----传导↓3、消除折返2）延长ERP－－消除折返ERP↑﹥APD↑→绝对延长ERP↓﹤APD↓→相对延长促使邻近细胞ERP的不一（长短不一）趋向均一二、抗心律失常药物的分类类——钠通道阻滞药a类适度阻滞钠通道:奎尼丁、普鲁卡因胺b类轻度阻滞钠通道:利多卡因、苯妥英钠c类明显阻滞钠通道:氟卡尼、普罗帕酮VaughanWilliams分类法单击此处添加小标题代表药:普萘洛尔。单击此处添加小标题代表药:胺碘酮。单击此处添加小标题类：β肾上腺素受体阻断药单击此处添加小标题类：延长APD药单击此处添加小标题类：钙拮抗药单击此处添加小标题代表药:维拉帕米。第三节常用抗心律失常药类——钠通道阻滞药a类药适度(-)Na+通道,(-)K+和Ca2+通道↓0相Na+内流----传导速度↓↓4相Na+内流----自律性↓↑钠通道失活后恢复开放所需的时间---↑ERP及APD奎尼丁（quinidine）（Ⅰa类广谱抗心律失常药）【来源】奎尼丁（quinidine）【药理作用】膜稳定作用(-)INa(-)Ikr(-)Ica(L)抗胆碱作用：阻断M-受体；阻断?受体，扩血管—低血压奎尼丁（quinidine）降低自律性：治疗量：心房肌、心室肌、普肯耶f—自律性↓对正常窦房结：不明显；（抗胆碱作用）窦房结功能不全时：明显抑制中毒量：增加4相去极斜率—自律性↑2、减慢传导抑制快钠通道—Na+内流↓—动作电位振幅↓—0相去极速度↓—传导↓—单向阻滞变为双向阻滞—消除折返；但其抗胆碱作用可加快房室结的传导，治疗心房纤颤和心房扑动时，常先用强心苷类药物，防止室率过快。（心房肌、心室肌、普肯耶纤维）3．延长不应期(-)3相K+外流，延长心房、心室、普肯耶f的APD和ERP。心电图上：Q-T间期延长；(-)Na+内流---膜的去极化能力↓---ERP↑；(-)K+外流---膜的复极化延缓----APD↑但（－）