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2018、扑热息痛(对乙酰氨基酚)012019直接抑制前列腺素合成酶活性022020作用于前列腺素合成酶的过氧化物酶区域032021降低局部氢过氧化物水平而发挥抑制作用042022避免COX抑制剂可能的副作用05处理对乙酰氨基酚?对乙酰氨基酚(扑热息痛)?另一种非选择性环氧酶抑制剂,作用于环氧化物酶上的POX位点。?与环氧酶抑制剂有同样的疗效且不良反应较少,是一种很有前景的治疗PDA药物 口服扑热息痛和布洛芬疗效观察?Oncel关于口服扑热息痛和布洛芬对早产儿PDA疗效和安全性研究?方法????前瞻性、随机对照研究共纳入90例胎龄≤30周、出生体重≤1250g的早产儿生后48~96h超声心动图证实hsPDA分别给予口服扑热息痛(15mg/kg,q6h,共3d) 或口服布洛芬(初次10mg/kg,24h和48h分别为5mg/kg)?结果????2组总的自然关闭率为54%第1个疗程后,PDA关闭:布洛芬组31例(77.5%) 扑热息痛组29例(72.5%)(P=.6)再开放率:扑热息痛组24.1%(29例中7)vs布洛芬组16.1%(31中5) 扑热息痛组高于布洛芬组,但2组无统计学意义(P=.43).2组第2疗程累计关闭率均高,扑热息痛组仅2例(2.5%)、布洛芬组仅3例(5%)需手术结扎。早产儿动脉导管开放李守卫DA是胎儿时期降主动脉和肺动脉之间的正常通道出生后正常血流动力学改变?肺血管阻力→动脉导管关闭?右室负荷?左室输出Prenatal生后10~15小时功能性关闭01没有杂音不能作为导管关闭的证据02正常的导管关闭30周伴严重呼吸窘迫者,生后4天以后导管持续开放的发生率达65%;其中仍有一部分可在新生儿期自行关闭。VLBW67%在生后7天内导管会自行关闭,94%会在出院前关闭。出院时仍有PDA的VLBW,86%在1岁前关闭,14%将终生存在或在1岁时堵闭。ELBW导管自行关闭率仅30%-35%。出院时仍有PDA的ELBW,75%在1岁前关闭,25%将接受堵闭术。正常的导管关闭正常的导管关闭第一阶段、生后PaO2↑,胎盘供应PG终止→启动DA关闭、管壁平滑肌收缩→生后数小时DA功能性关闭(生理性阻塞)第二阶段DA中层缺氧、营养不足→炎症介质和生长因子?→诱导纤维化:环形纤维缩小管腔,纵形纤维缩短DA→DA永久性解剖关闭管腔内血流停止→解剖关闭(数日起)PDA定义??????定义出生后导管持续开放72hPDA发病率胎龄越小,发病率越高,尤其是生后早期足月儿57/100,000活产婴出生体重501~1500g45%出生体重≤1000g中55%为症状性PDA是新生儿最常见的先天性心脏异常 hsPDA导管水平持续分流→血流动力学明显异常(hemodynamic significantPDA,hsPDA)????????hsPDA定义生后48~96h内符合以下任意1项条件导管直径1.5mm左心房内径/主动脉内径1.5舒张末期降主动脉反流→是PDA分流量大的最好临床标志有PDA的临床症状且合并心功能不全表现:心脏杂音、心率增快、心前区搏动增强、脉压差增大及呼吸困难等发生率40% 是导致早产儿发病和死亡的常见原因标题01早产儿中:20%-与胎龄负相关:021750g45%041000g80%031500g37%发病率NRDS:(1)NRDS严重程度(2)PS治疗(PDA发生增加、出现更早)先心病中:15~20%--先心的一部分液体治疗:生后最初数日内负荷增加先天综合征高原地区︰平原地区=30:1发病率与PDA发生率降低的相关因素产前使用类固醇IUGR胎膜早破发病率PDA病理生理功能性关闭:生后几小时或3~4天解剖闭合:生后2~3周收缩和扩张的平衡收缩:PaO2?、乙酰胆碱??扩张:前列腺素PGE1和PGE2、前列环素胎龄越小,氧气的收缩作用越小对PGE2扩张作用越敏感ABC主肺动脉的压差体肺循环间血管阻力之比血管大小:直径、长度影响导管分流的量和方向的因素PDA病理生理左室舒张容量负荷(前负荷)?
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