健康评估之心脏评估.ppt

与心音强弱有关的因素：心脏因素----心室肌收缩力、心室充盈情况、瓣膜弹性、活动性及位置高低有关。心外因素----胸壁厚度、肺含气量多少等。S1强度的改变主要反映二尖瓣的病变。(1)心音强度改变：S1增强见于：①二尖瓣狭窄(瓣膜尚未钙化僵硬)……由于左心室充盈减少，于舒张期二尖瓣位置较低，收缩时间亦相应缩短。②高热、甲状腺功能亢进……由于心动过速及心室收缩力增强所致。S1减弱见于：①二尖瓣关闭不全……由于左室过度充盈，二尖瓣位置较高，活动幅度减小所致；②心肌炎、心肌病、心肌梗死和左心衰竭……系由于心肌收缩力减弱使S1低钝所致。S1强弱不等……心房颤动、室性心动过速、频发室性期前收缩及Ⅲ度房室传导阻滞。（四）、心脏听诊4.心音改变及其临床义：浪里淘沙-----基本知识（四）、心脏听诊第二心音改变：①主动脉内压增高……A2增强，可带有高调金属撞击音，主要见于高血压、主动脉粥样硬化。②肺动脉内压增高……P2增强，主要见于二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、左心衰竭、肺心病。③主动脉内压降低……A2减弱，主要见于主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全等。④肺动脉内压降低……P2减弱，主要见于肺动脉瓣狭窄、肺动脉瓣关闭不全等。4.心音改变及其临床义：高循环阻力、高血流、高血压→半月瓣关闭有力→振动大→声音响;低循环阻力、低血流、低血压→半月瓣关闭障碍→振动小→声音弱。浪里淘沙-----基本知识S1、S2同时改变：①S1、S2同时增强……见于心脏活动增强时，如劳动、情绪波动、贫血等。②S1、S2同时减弱……见于心肌炎、心肌病、心肌梗死等心肌严重受损，左侧胸腔大量积液、肺气肿或休克等循环衰竭时。4.心音改变及其临床义：同时增强主要见于心外因素;同时减弱既可以见于心外因素，更多的见于心脏因素。（四）、心脏听诊浪里淘沙-----基本知识（四）、心脏听诊2)心音性质改变：心肌严重病变时，第一心音失去原有低钝特征而与第二心音相似，且多有心率增快，致收缩期与舒张期几乎相等，听诊有如钟摆的dido声”，称钟摆律，又因此音酷似胎心音，又称胎心律，为急性心肌梗死和重症心肌炎的重要体征。点金棒4.心音改变及其临床义：两个声音都一样,听起来就像旧摆钟。浪里淘沙-----基本知识0102心音分裂：听诊时出现一个心音分成两个心音的现象称为心音分裂。S2分裂：(肺动脉瓣狭关闭与于主动脉瓣关闭不同步)生理分裂：见于正常人，于深吸气末可闻及。浪里淘沙-----基本知识心音改变及其临床义：心脏收缩时→二尖瓣和三尖瓣几乎是同时关闭→构成S1,心脏舒张时→主动脉瓣和肺动脉瓣几乎也是同时关闭→构成S2。（四）、心脏听诊病理分裂：二尖瓣关闭不全(主动脉瓣关闭提前)；肺动脉瓣狭窄(肺动脉瓣狭关闭迟于主动脉瓣)；严重主动脉瓣狭窄(主动脉瓣狭关闭迟于肺动脉瓣---逆分裂)；房间隔缺损(肺动脉瓣狭关闭迟于主动脉瓣--固定分裂)；室间隔缺损(主动脉瓣关闭提前)等先天性心血管病。（四）、心脏听诊(5)额外心音：为在S1、S2之外，额外出现的病理性附加音，与心脏杂音不同。最常见:舒张早期额外心音，它出现在S2之后，与原有的Sl、S2组成三音律，当心率＞100次／min时，听诊似马奔跑的蹄声，故又称舒张早期奔马律。听诊特点：S2之后，音调较低，强度弱，以心尖部及呼气末听诊最明显。4.心音改变及其临床义：浪里淘沙-----基本知识听到似草原上狂马奔跑的蹄声→就应想到心脏累到了极点(严重左心衰发生了)。5.心脏杂音心脏杂音(cardiacmurmurs)是指除心音和额外心音以外,在心脏收缩和舒张时血液在心脏或血管内产生湍流所致的室壁、瓣膜或血管壁振动所产生的异常声音。其特点是持续时间较长，强度、频率不同，可与心音完全分开或连续，甚至完全掩盖正常心音。（四）、心脏听诊浪里淘沙-----基本知识沙里淘金-----基本理论杂音产生的机制正常血流呈层流（就像平静的河水流动一样），不发出声音。当血流加速（涨大水时）、异常血流通道（两河交汇处）、血流管径的异常（狭窄或关闭不全）以及血黏度的改变（比较倒油和倒水时产生的声音）等，均可使层流转变为湍流或旋涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动，而产生相应部位的杂音。沙里淘金-----基本理论①血流加速(＞72cm／s时)：②瓣膜口、大血管通道狭窄：③瓣膜口关闭不全：④异常血流通道：⑤心腔内有漂浮物：⑥大血管瘤样扩张：2、杂音产生的原因血液在心脏和血管里流动、就像河水在河里流动,只要出现打破河水平静流动的因素时,就会出现异常声音。0102最