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消化性溃疡病诊断与治疗规范建议
消化内科高虎云定义消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,即胃溃疡和十二指肠溃疡,因溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层,不同于糜烂。本病在全世界均常见,一般认为人群中约有10%在其一生中患过消化性溃疡病。发病机理正常粘膜外界侵犯防御减弱消化性溃疡病的发病机制主要与胃十二指肠黏膜的损害因素和黏膜自身防御一修复因素之问失平衡有关。其中胃酸分泌异常、HP感染和NSAID广泛应用是引起消化性溃疡病的最常见病因。01Hp感染者中仅15%发生消化性溃疡病,说明遗传易感性也发挥一定的作用。02在服用NSAID的人群中,15%~30%可患消化性溃疡病,其中胃溃疡发生率为12%~30%,十二指肠溃疡发生率为2%~19%。03发病机制胃溃疡的腹痛多发生在餐后半小时左右,而十二指肠溃疡则常发生在空腹时。0102由于NSAID有较强的镇痛作用,NSAID溃疡临床上无症状者居多。临床表现:腹痛X线钡餐检查Hp感染的检测①胃粘膜组织中检查Hp②13C-UBT或14C-UBT内镜检查确诊诊断常用HP检测方法的敏感性及特异性检测项目敏感性(%)特异性(%)现症感染的诊断方法细菌培养70-92100病理切片染色93-9995-99快速尿素酶试验75-9870-98尿素呼气试验90-9989-99粪便HP抗原检测89-9687-94曾经感染的诊断方法?血清HP抗体检测88-9986-99因技术方法、试剂和仪器的不同,结果可能有差异。并发症消化性溃疡病的主要并发症为上消化道出血、穿孔和幽门梗阻,目前后者已较少见,此可能与临床上广泛根除幽门螺杆菌和应用PPI治疗有关。慢性胃溃疡恶变的观点至今尚有争议。治疗一般治疗:消化性溃疡病是自愈性疾病,但在消化性溃疡病活动期,要注意休息,减少不必要的活动,避免刺激性饮食,但无需少量多餐,每日正餐即可。药物治疗保护胃粘膜抑酸根治HP硫糖铝(Sucralfate)01胶体次枸椽酸铋(CBS),枸橼酸铋钾02米索前列醇(Misoprostol)03其他:替普瑞酮(Teprenone)、达喜、麦滋林、生长抑素、表皮生长因子04保护胃粘膜抑酸治疗质子泵抑制剂(PPIs)洛赛克、金奥康达克普隆潘立苏、潘妥洛克、雷贝拉做、兰索拉唑、埃索美拉唑Histamine-2(H2)antagonists西咪替丁/雷尼替丁/法莫替丁/尼扎替丁PPIs抑酸强度高于H2RA,目前最强大的抑制胃酸的药物。作用机制抑制胃酸分泌,使胃内pH值升高≥3,每天维持18~20h,几乎使所有十二指肠溃疡在4周内愈合。消化性溃疡病治疗通常采用标准剂量的PPI,每日1次,早餐前半小时服药。治疗十二指肠溃疡疗程为4周,胃溃疡为6~8周,通常内镜下溃疡愈合率均在90%以上。H2-RA通常采用标准剂量,每日2次,疗程同PPI,但溃疡愈合率低于PPI,内镜下溃疡愈合率在65%~85%。抑酸治疗胃内pH对止血过程的影响治疗目标:1.胃内pH6以上2.持续维持部分恢复血小板聚集功能,使凝血反应得以进行使胃蛋白酶失活,稳定已形成的血栓持续阻止胃酸分泌,巩固内镜治疗疗效并发出血抑酸治疗的目标增加感染风险:胃液PH值是影响胃腔定植菌特别是多重耐药的产超广谱β内酰胺酶菌等革兰阴性杆菌定植的重要因素。社区获得性肺炎(CAP);呼吸机相关性肺炎;艰难梭状芽孢杆菌感染;肠道感染(沙门菌、弧菌等)…..增加骨折的风险影响维生素C的吸收和代谢12PPI的副作用PPI是防治NSAID溃疡的首选药物。PPI疗程与剂量同消化性溃疡病。H2-RA仅能预防NSAID十二指肠溃疡的发生,但不能预防NSAID胃溃疡的发生。对NSAID所致溃疡,如有可能,建议停用NSAID药物,如合并HP感染者,应行根除治疗。对不能停用NSAID者,长期使用PPI预防溃疡复发。从药理机制上讲,选择性COX-2抑制剂可避免NSAID对COX非选择性抑制,减少胃黏膜损伤的发生,但研究表明,仍有1%~3%的高危人群使用COX一2抑制剂发生溃疡,因此对此类患者仍建议同时使用PPI维持治疗。对有心脏病危险者不建议使用COX-2抑制剂。NSAID溃疡的治疗根除HP治疗H.pyloriinfection世界范围内幽门螺旋杆菌感染的发生率东欧70-90%亚洲70-80%澳大利亚20%非洲70-90%拉丁美洲70-90%美国/加拿大30-40%中国HP感染率:40%-90%,平
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